案例
患者，男，25岁。
主诉：体检发现心脏增大，室性早搏5年。
体检：无特殊阳性体征。
辅检：脑钠肽（BNP）.5pg/mL,肌钙蛋白T（cTnT）0.ng/mL。
心超：左室扩大伴左室整体收缩活动减弱，左心室射血分数(LVEF)为43%，左室舒张末径（LVDD）70mm，左心室收缩末径（LVSD）48mm。
心电图：窦性心律，室早二联律；动态心电图：平均心率72次/min，室早32,次/24h。
其他各项检查无特殊。
室早性心肌病（Prematureventricularcontractionsinducedcardiomyopathy,PVICM）
一种可逆的继发性心肌病年专家共识描述了室早性心肌病的特点及诊断标准。频发室早，可引起心脏扩大及心功能下降，排除其他病因及类型心肌病后，可诊断为室早性心肌病。
诊断标准：
患者存在持续、频发室早。
随后正常心脏发生扩大及心功能下降。
室早根除后，心肌病可逆转。
年，Duffee等首次报道频发室性早搏合并扩张型心肌病，予胺碘酮治疗，室性早搏消失后，心腔变小，心功能改善。年，Jose等在动物实验中，利用起搏器特殊设置，使动物分为室早组与正常心律组，并且发现12周后，室早组的动物可明显发展为心肌病（P0.1）以及左室功能明显下降（P0.1），当室早因素去除后，心脏体积及功能在2-4周内有明显改善，并且在室早性心肌病组中，未发现炎症、纤维化或线粒体氧化磷酸化等反应。
危险因素尽管室性早搏在人群中普遍存在，但室性早搏并不都是“良性”的。室性早搏越多，对心肌损害越大。有研究表示，室早小于5次/24h极少发生心肌损害，5-20,次/24h需要4年后才逐渐发展为心肌病，20,次/24h可能在4年内出现心肌损害。
那么室早发展为心肌病，有哪些危险因素呢？有研究表明，性别、LVEF、LVDD、LVSD、ACEI药物等因素可影响室早的预后（P0.01）。
发病机制存在多种假说室早性心肌病的发病机制尚不清楚，存在多方面假说。
1.左右心室不同步收缩：室性早搏时左右心室不同步收缩是导致心功能障碍的一个重要因素，而这种左右心室收缩不同步，与长期右室起搏可导致心功能下降有相似之处，故这种不同步收缩也可能是起搏器所致心肌病，而此时这种不同步收缩会导致心脏有效泵血量减少，心功能下降。
2.代偿间歇：室早后的长代偿间歇可进一步增加心室容量负荷，导致心功能下降。
3.房室逆传：当心室逆传心房，逆向快速交替收缩，会增加心房负荷。
4.离子改变：室早发生时心室瞬间的电激动变化可能影响细胞内Ca2+和细胞膜离子流、Ca+异常，血流动力学及心肌和心外膜血管自律性改变。
诊断治疗室早性心肌病作为一种可逆性继发性心肌病，对于原发病的处理则显得尤为重要，一旦明确诊断，应积极根治室性早搏。可以选用射频消融治疗（Ⅱa,B）或者抗心律失常药物治疗（Ⅱb,B），但共识中表明，当患者频发室早，而超声心动图及MRI证实心脏形态及心功能正常，不推荐对室早进行预防性消融治疗。
小结近年来，临床上，室早性心肌病逐步受到重视，作为一种心律失常所致心肌病，其预后与多种因素有关，且早期治疗室性早搏可逆转心脏功能及心脏大体改变。目前有效的治疗方法包括射频消融及抗心律失常药物。
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参考文献1.EHRA/HRS/APHRSexpertconsensusonventriculararrhymias.Europace()16,-
2.DuffeeDF,ShenWK,SmithHC.Suppressionoffrequentprematureventricularcontractionsandimprovementofleftventricularfunctioninpatientswithpresumedidiopathicdilatedcardiomyopathy.MayoClinProc.May;73(5):-3
3.JoseF,KarolyKaszala,JonathanPotfay.LeftventricularSystolicDysfunctionInducedbyVentricularEctopy:anovelmodelforPVC-inducedCardiopathy
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