我们从二尖瓣区域（左心尖部）开始对第一心音的听诊，该部位的正常心音节律为“LUB-dup”。S1是心室开始收缩的信号，钟式听头或膜式听头都能较好地听到S1。第一心音主要由二尖瓣音（M1）和三尖瓣音（T1）构成，这两个声音的频率较高，因此使用膜式听头效果会更好。S1的最主要部分是M1，M1在左心尖部最响。心室收缩早期二尖瓣突然的关闭就产生了M1。在听诊中可察觉到的S1强度的变化常常是由M1变化引起的。
S1的另一个部分T1，其声音通常比M1柔和，在三尖瓣区域进行听诊最佳（右心尖部）。右心室收缩期早期，三尖瓣关闭产生了T1。犬猫少见S1的生理性分裂（可听到独立的M1和T1，而缺乏可见的病因）。但在大型犬和巨型犬中偶尔听到，被认为是正常现象。S1的病理性分裂常见于心室电传导异常，如单侧心室的电传导被推迟（束分支传导障碍），或室性异位搏动(室性早搏[VPCs]或室性逸搏)，此时异位起搏点所在的心室可能比另一个心室的搏动要明显提前。当存在这些异常的时候，建议在三尖瓣部位听诊分裂的S1心音（图1）。即使在三尖瓣处能听到分裂音，在左侧胸壁也可能仅听到单一的S1（图2和3）。S1分裂需与S4-S1，S1-喷射音和S1-收缩咔嗒音相辨别。
图1在三尖瓣区域，分裂的S1（M1和T1）和S2
注意：在三尖瓣区域S1比S2响。少数情况下可在大型犬三尖瓣区域听到S1分裂。（音频1）
图2主动脉区域的S1和S2。注意：在主动脉区域S2比S1响。（音频2）
图3左侧心尖处的S1和S2。注意：在左侧心尖处S1比S2响（音频3）
有经验的医生可以根据心尖部位S1的相对强度和绝对强度来评估心脏的结构和功能。检查者首先应比较S1与S2的强度，因为很多异常可以改变所有心音的强度。然而，也需要评估动物的S1心音的强度和当前的状态，因为有些疾病只会影响S1，而不会影响S2（若发现S1和S2的强度相差明显，通常认为S1异常的可能性较小）。对于健康动物，S1的强度也是不固定的，通常在S2强度的一半到S2的两倍之间，听诊位置会影响到S1的强度。大部分情况下，在二尖瓣处（左侧心尖区）S1比S2要更响，更持久，并且频率更低。在此位置听诊到的心音“LUB-dup”节律常由单一的S1（主要反映的是M1音）和S2（主要反映的是A2音）构成。需要注意的是，猫中常见的两种常见疾病——系统性高血压和甲亢都能引起S1增强。
与猛关一扇门类似，促使二尖瓣关闭的力的大小和关闭前二尖瓣的相对位置，瓣膜的健康状态（影响相对较弱）都会影响S1的强度。容易理解的是，门开的大在关门的时候声音也会大，若仅开一个小缝关门时也很难产生大的身影。同时，关门力量越大，关门声越响。此外，如果门的材质越结实，门拍打门框时声音也越大。所以，S1的强度反映了促使瓣膜关闭的力量强度（心室收缩），这个力量是由心室的收缩决定的，同时也受动物的血容量状况影响（Frank-Starling法则，即心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正相关）。减弱心肌收缩力或降低心室容积的情况（如：β阻断剂或低血容量性休克）常常会降低S1的绝对强度，也可能降低相对强度。除心肌收缩力以外，二尖瓣在心室收缩前的开张情况在很大程度上也会影响S1的强度。在相同力度的前提下，瓣膜在关闭过程中移动的幅度越大，所产生的声音越响。心室舒张末期瓣膜的位置主要由心电图中的P-R间期决定。例如：P-R间期较短（如心室兴奋提前），心房收缩后紧跟着心室收缩，心房收缩引起瓣膜大张，紧跟着的心室收缩就可产生较响的S1；反之，如果P-R间期较长（如：一级房室传导阻滞），心房收缩后瓣膜正常开张，但当心室收缩时瓣膜之间的距离比之前变小，所以S1的强度会减弱。因此，在相同的力量下，P-R间期越短，S1越响；大多数P-R间期下的S1强度处于中间范围；P-R间期延长时可能产生相对较弱的S1。血容量和心脏收缩一定的条件下，S1强度与P-R间期的关系见图4。引起S1增强或减弱的异常因素见表1及表2。
除强度异常增强或减弱外，由于单次心脏搏动时P-R间期的不同或者疾病造成的R-R间期不同均可以导致S1强度的明显改变，相关疾病包括：房颤、明显的窦性心律不齐、莫氏Ⅰ型2度房室阻滞、房性早搏或室性早搏。
图4S1强度与不同P-R间期的关系
表1S1异常增强的常见情况
P-R间期变短
左心室收缩增强：
怀孕
甲亢
运动
发热
贫血
系统性高血压
影响心肌收缩的药物（如，肾上腺素）
兴奋或恐惧
动静脉瘘管
表2S1异常减弱的常见情况
P-R间隔延长（1级房室传导阻滞）
左心室机能减退：
甲减
重度充血性心衰-扩张性心肌病
休克（低血容量）
左束支传导阻滞
负性心肌收缩药物（如，β受体阻断剂）
异常等容收缩：
主动脉瓣返流
二尖瓣返流
二尖瓣严重钙化或受损
策划：曹燕
主校：曹燕、王姜维
整理：张仁和、邓杰虹
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