作者:曾春雨(医院)方玉强(第三医院)
年，HarveyW[1]认为在脑和心脏中存在一种联结，“脑袋每表达一种情感，不论是疼痛、高兴、希望、害怕，均可成为一种兴奋源并且这种兴奋可远传到心脏”。随后有关自主神经系统(autonomicnervoussystem，ANS)的解剖和生理学研究[2]证实了这种联系并且发现其关系非常复杂，自主神经活性不仅影响心率、心脏传导和血流动力学，还影响个别心肌细胞和亚细胞特性。数十年前的研究[3]证实ANS在心脏致心律失常中起重要作用，近年来研究证实通过消融术或其它方法引起神经调节功能改变均可有效的控制多种心律失常[4]，更证实这一结论。有关自主神经与室性心律失常的关系研究越来越多，也促进了通过调节自主神经来治疗室性心律失常的方法探索。
1、心脏自主神经支配与分布
心脏ANS可分为心脏外和内两部分[5]，心脏外ANS由调节心脏和神经系统的纤维构成，而心脏内ANS一旦进入心包腔内主要由心脏自主神经纤维构成。
1.1心脏外神经系统
心脏外神经系统可分为交感和副交感两部分，交感纤维大量来源于颈胸部脊髓分布的自主神经节，这些自主神经节包括来源于C1-3的上颈部神经节、来源于C7-8至T1-2的星状神经节(颈胸部的)和胸神经节(最低可达第7胸神经节)[6]。这些神经节包含大量节后交感神经元和细胞体，神经元的轴突可从上、中和下心脏神经来源并终止于心脏表面。通常广义的认识是心脏交感活性刺激活化窦房结、房室结和收缩性组织的结后神经纤维，然而个体中存在异质性，这种异质性反过来可改变解剖和功能表现。例如，左或右交感神经受刺激与否可引起心室不应期存在不同反应，因此左侧星状神经切除术可延长沿心脏背侧面的不应期，而右侧星状神经切除术主要延长心脏前面的不应期。然而这种交感神经支配的异质性不能简单的按前/后，左/右进行区分，事实上左和右交感神经在如何支配心脏组织方面存在大量变异和交叉，甚至心脏特定区域可能对左或右星状神经切除术无反应。这些心脏外自主神经对心脏的解剖-功能细微差别为某些难治性疾病提供了新的治疗思路，如神经对心脏特殊区域的偏好可提供新的治疗靶点。副交感神经主要起源于延髓的疑核，副交感的神经节前纤维包括了全部的迷走神经并可分为上、中和下分支,大多数迷走神经纤维从上腔静脉特定脂肪垫和主动脉(即第三脂肪垫)中集中并支配窦房结和房室结[7]。
1.2内源性心脏神经系统
除外源性心脏ANS，心脏还受非常复杂的内源性心脏ANS支配。在整个心脏，约有-个心脏神经节(每个神经节包括-个神经元)形成交感和副交感纤维突触，这些纤维进入心包腔内[2，8]，再于心房和心室表面形成节间神经丛(ganglionatedplexi，GP)。内源性心脏ANS由GP形成复杂网络，主要集中于贲门上部的脂肪垫，并与神经节和轴突形成内源性联结[9]。这些GP可能是内源性和外源性ANS复杂的自主调节的协调中枢[10]。在心房和心室中已证实有多个一级GP群，心房的GP位于腔室壁的不同位置，如窦房结主要由右房GP支配，而房室结由下腔静脉-心房下极GP(位于下腔静脉和左房交界)支配，肺静脉-左房交界区是另一个富集ANS支配且有较高密度GP的区，该区由肾上腺素能和胆碱能神经构成[11]；心室GP主要位于几个大的心血管区：主动脉根部周围、左右冠状动脉区、前降支区域、左钝缘支区和右锐缘支区域[2,5]。
1.3交感与副交感神经等在心脏电生理学间相互作用
虽然自主神经对心脏影响特征最简单的解释为阴-阳现象，事实上ANS中此二者间的相互作用非常复杂。最初发现刺激麻醉猫、狗的迷走神经可使心率显著降低，后来发现迷走神经在交感和迷走连接水平前和水平后均存在拮抗交感反应的作用，不仅存在负性频率作用，还存在于对心室反应的控制、细胞内钙处理、心脏电生理[12]等方面，Shen等[13]在行动自如的猪身上用植入性装置连续记录自主神经活性，发现慢性左侧颈迷走神经系统可引起从左侧颈胸神经节(LSG)来源的交感神经活性显著的减弱。
交感神经对心脏电生理的影响很复杂且受心脏功能调节。在正常心脏，交感刺激可缩短动作电位时程，减弱透壁复极的离散度，但在疾病状态如心衰[14]和长QT综合征(LQTS)[15]等病理情况下，交感刺激是心律失常产生的潜在刺激因素，可能通过增加复极离散离或产生后除极而诱发恶性心律失常。虽然交感神经对心房和心室心肌细胞的刺激作用相似，但迷走刺激作用不同，在心室，迷走刺激可延长动作电位持续时间和有效不应期，而在心房，迷走神经活性可缩短心房有效不应期，增加空间电生理的异质性，在动作电位3相末促进早期后除极(EAD)。这种效应不同可解释为何副交感刺激在心房是致心律失常而在心室是抗心律失常的作用，而交感刺激对心房和心室均是促心律失常的[16]。
2、交感神经功能引发室性心律失常的机制
自主神经特别是交感神经活性改变在室性心动过速引起的心源性猝死中起重要作用[17]，高达15％的心源性猝死发生于夜间交感活性增强的快速眼球震颤期，当合并冠状动脉性疾病、心肌梗死和糖尿病等时，因睡眠期间迷走神经活性下降，对抗交感活性能力下降，随之而来的就是室速的高发风险[18]。但自主神经活性调节室速或室颤的机制主要集中于动物和细胞模型，在人体的具体机制仍需进一步明确。2.1交感神经功能异常的病因及病理基础
1.心脏交感神经支配失衡[19]：心脏交感神经支配失衡常因心肌损伤或梗死、心肌病、心力衰竭、糖尿病等而出现交感神经密度及分布异常，其中心肌梗死区以交感神经缺血、缺氧而发生失神经支配，梗死周边区未坏死的神经轴突则以“芽生”方式不均匀过度增生，引起以交感神经为主的神经纤维增多、增粗，密度增加，分布紊乱；心肌病及慢性心力衰竭以心肌坏死及纤维疤痕区失交感神经支配，其它区出现交感神经增生为表现，导致神经分布异常。糖尿病同样存在交感神经病变，WangY等[20]发现糖尿病兔心脏左心室近、中、远端及右心室中段、室间隔中段等交感神经纤维密度呈现不同程度的降低。
2.交感神经功能失衡[19]：情感变化(紧张、激动、恐惧、惊吓等)、体力活动以及各种急性疾病等各种体内外应激均可引起交感神经急性激活，而高血压病、慢性心力衰竭、糖尿病等疾病则不同程度引起交感神经慢性激活。不论交感神经急性还是慢性激活，均可不同程度释放儿茶酚胺刺激心肌相应受体引起一系列心电生理变化。
2.2、交感神经过度激活引起心电不稳定的机制
交感神经激活引发室性心律失常及心脏性猝死的机制是复杂多样的，一般是多种因素综合导致心律失常形成、发生以及维持[19]。
1.交感神经激活致心肌易损性增高：交感神经急慢性激活均引起儿茶酚氨类物质释放增加，高浓度去甲肾上腺素引起心肌细胞外钠离子快速内流，加快0相除极速率，也促进细胞外钙内流及肌浆网内钙释放，使动作电位2相缩短；促进细胞内钾离子外流，使钾通道更快激活；同时高浓度去甲肾上腺素还降低窦房结细胞除极阈电位，激活钙电流；使浦肯野纤维起搏电流幅度增大和阈电位水平下降。所有这些变化均促使心肌细胞早后除极和迟后除极的发生、动作电位时程及不应期缩短、心肌自律性增加。内源性儿茶酚胺的增高还可降低心脏室颤的阈值，潜在增加室性心律失常风险。
2.心脏交感神经支配失衡引起电生理异质性增加：疾病状态下心脏存在着失神经支配区域、高神经支配区域以及正常神经支配区域的共存，交感激活释放儿茶酚胺类物质分布也就不平衡，从而引发跨室壁复极离散度增加和心脏电生理异质性增加，最终诱发室性心律失常。
3.交感神经支配异常、电重构以及心脏结构重构交织：交感神经激活改变了局部心肌的不应期和传导速度，而由于支配失衡导致释放去甲肾上腺素不均衡，增加复极离散度，病理心肌合并的电重构及结构重构也是导致室性心律失常的重要因素。病理心肌中心肌坏死及纤维疤痕或不应期不一致相对“传导阻滞”区域，有利于折返的形成及心律失常的维持。此外，交感神经激活还可以影响冠脉斑块稳定性，使之易于破裂，并能改变血小板功能及激活系统，导致冠脉内血栓形成，使心肌灌注降低，加上去甲肾上腺素局部血管收缩相应增加心肌缺血导致室性心律失常易感性增加。
2.3交感神经功能异常在遗传性心律失常综合征中的作用
遗传性心律失常是一组有特征性心电图改变的并有遗传基础的疾病，常以高致死、致残率危害人类[21]。自主神经功能异常于这类疾病中有明确心电图改变和心律失常促发及致死作用[22]，因为实验发现心律失常常可因静脉输注交感或副交感药物而促发或抑制，但这些检测方法在临床应用中存在局限性，因为实验通过静脉儿茶酚胺注射以达到药物分布的均一，可能减少了整个心室复极离散度，而真实事件情况下自主神经释放可引起局部神经递质的释放从而引起复极时间缩短不同从而导致复极离散，这就可能引起潜在的致死性室性心律失常。
1.LongQTSyndrome(LQT综合征)LQTS是一个以QT间期延长并引起多形性室速如尖端扭转性室速、并引起心源性猝死为特征的综合征，其直接促心律失常机制是早期后除极(EAD)引起，并通过折返机制维持尖端扭转性室速。正常情况下，高肾上腺素能活性或交感刺激缩短心室动作电位时间并缩短QT间期，但在长QT综合征患者交感活性增强可通过L-型钙通道增加自发内向离子流，引发早期后除极发生并引起折返[23]，所以交感刺激增强是引起EAD和折返的基础，并可能引起LQT患者致死性心律失常发生。不同类型长QT患者对交感活性反应不同，依次为LQT1＞LQT2＞LQT3，事实上LQT3型室速患者是通过增高迷走张力促发[24]，这与其它钠通道离子通道病如Brugada综合征相似。
2.Brugada综合征Brugada综合征是一种常染色体显性遗传心律失常性疾病，其典型ECG特征为右束支阻滞和持续性ST段抬高，常伴心源性猝死，在年青且可能结构正常心脏患者中室颤和SCD风险显著增高[25]。其特征性异常是钠通道功能异常引起室颤和猝死风险增高，特别是休息及高迷走张力时发生[26]。Kasanuki等[27]发现Brugada综合征患者室颤发作前是其迷走张力显著突然增高，Brugada综合征心电图改变可通过拟副交感药物(依酚氯胺)增强，而拟交感药物(异丙肾上腺素)可缩小这种变化，这些资料提示增强的迷走张力或交感功能下降可能是这一致死性疾病心律失常发生的重要机制。
3.特发性室颤和J波综合征最近，有报道发现在下壁和侧壁导联J点和ST段抬高(早期复极型)患者，可能在无明显结构性心脏疾病时发生室颤和心源性猝死，也就是特发性室颤[28]。然而，J波抬高在年青健康患者中非常普遍(估计流行率1-9％)，常被认为是良性的[28]，因而在广大健康人群中鉴定出这些高危险人群是一项非常浩大且无明确目标的工程。实验发现J波是随动作电作1相心肌细胞透壁电压梯度出现而出现的，而这一过程是由短暂外向钾电流形成(Ito)[29]，心动过缓可引起Ito加强并从而引起特发性室颤患者心电图上J波幅度加大；相反，静滴异丙肾上腺素可消除J波并抑制室颤发生[30]。人体研究也证实这一现象：观察性研究发现在有J波抬高和特发性室颤的患者中，室颤发作常于夜间迷走张力占优势时[31]；J波抬高在特发性室颤患者较对照患者在相同自主神经活性情况下影响更明显，例如最近Mizumaki等[32]观察特发性室颤患者较对照组患者J波在迷走活性增高时明显增大。这些数据提示心脏自主神经系统在J波综合征致特发性室颤的发生中起着关键作用。患者自主神经活性改变对特征心电图影响的不同为寻找高危人群提供了一定帮助，需要重点指出的是交感刺激事实上参与或恶化除Brugada和J波综合征外的所有室性过速性心律失常，在后二者交感刺激则是保护作用。
4.儿茶酚胺多形性室速正如其名，儿茶酚胺多形性室速(CPVT)的标志包括在心脏结构正常和12-导联心电图正常的年青患者在交感活性增高时出现双形或多形性室性律失常，约60％CPVT患者有编码包括从肌浆网中释放钙离子蛋白的基因变异[33]，结果导致钙峰值不适当出现并导致细胞钙超载从而产生延迟后除极、触发活动及室性心律失常，在β肾上素能活性增高时这些情况更易发生，不论采用β受体阻断剂或左侧星状神经节切除术(同时也阻断α刺激)阻断β均在预防心脏事件方面有显著效果[34]，另一有效的治疗方法是采用氟卡尼阻断兰尼碱受体[35]。
3、自主神经去神经化方法在室性心律失常中的治疗作用
3.1药物去神经化：
药物抑制交感神经活性是临床最常用的方法，现已证实能抑制交感活性的药物有β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂、他汀类调脂药和醛固酮抑制剂等[19]。
1.β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂通过与受体竞争结合，拮抗交感神经激活，改善心肌细胞离子通道功能，提高室颤阈值。临床研究也证实β受体阻滞剂能显著降低冠心病、心力衰竭、心肌病等的室性心律失常及猝死发生率，基础研究还发现长期应用美托洛尔可改善交感神经的支配和增殖[36]，因此β-受体阻滞剂具有直接拮抗交感神经功能及改善交感神经重构的双重作用，是理想的交感神经拮抗剂，也是交感神经激活的治疗基石。
2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)基础研究发现卡托普利可降低交感神经纤维密度或改善交感神经空间分布来改善神经支配[37]，从而降低交感神经激活作用。临床研究证实ACEI和ARB可降低心律失常的发生率和死亡率，研究发现雷米普利可降低21％的冠心病高危患者猝死、心律失常性死亡、心脏骤停联合终点发生率，Meta分析[38]也显示ACEI可使新发心肌梗死后患者心脏性猝死发生率下降20％，总死亡率下降17％。这些结果可能与ACEI/ARB可通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，拮抗交感神经活性有关。
3.他汀类调脂药物基础研究发现辛伐他汀具有改善交感神经密度[39]，抗交感神经激活的作用，临床meta研究显示他汀类治疗可减少31％室速/室颤的风险[40]，并且使患者因室性心律失常需要启动ICD治疗的比例下降50％[41]，这可能与他汀类药物降低交感神经活性有关。
4.醛固酮受体抑制剂RALES研究发现螺内酯可以降低心衰患者猝死发生率29％，降低总死亡率30％，PHESUS研究发现依普利酮可使猝死发生率下降21％，总死亡率下降15％[42]。其机制与醛固酮受体拮抗剂降低交感神经活性有关。
3.2增强副交感活性的方法
抑制交感活性的一种方法可通过增强心脏副交感活性来抑制心脏交感活性，迷走神经激活后可以拮抗交感神经激活，改善交感神经与迷走神经功能失衡，从而增加心室肌有效不应期，提高室颤的阈值，并可能有效预防及减少心力衰竭、心肌梗死后室性心律失常的发生，改善预后。
目前增强副交感神经活性的其中一个方法是颈部迷走刺激法(cervicalvagusnervestimulation)，该方法可能缓慢增加心脏副交感活性并抑制交感活性[43]。早在年前，Einbrodt[44]证实颈部迷走刺激法可增高实验诱导性室颤的阈值，其后研究显示迷走刺激法减少麻醉狗急性冠脉阻塞后室速的发生，Vanoli[45]证实颈部迷走刺激法可将急性心肌梗死狗的室颤发生率从％降至10％。但颈部迷走刺激法刺激抗心律失常的效应不完全清楚。目前认为颈部迷走刺激法可能从如下几方面抗心律失常：(1)非选择性毒蕈碱性受体拮抗剂的阿托品可增高冠状动脉阻塞引起的室颤，提示颈部迷走刺激法可能通过部分活化心室肌细胞毒蕈碱性受体的以发挥抗心律失常作用；(2)颈部迷走刺激法导致心率下降，从而削弱心室动作电位持续时间、不应期及这两者的离散的频率依赖变化，颈部迷走刺激法的抗室颤作用在持续心脏起搏[45]过程中减弱但未消失，提示心率下降是重要但不是唯一保护机制；(3)颈部迷走刺激法可减轻动作电位持续时间恢复曲线的坡度[46]，从而减轻室颤的始动作用；(4)颈部迷走刺激法能显著增高Cx-43的表达，而Cx-43在心衰心脏中表达下调并引起心律失常[47]。小型临床研究证实[48]颈部迷走刺激法在心衰患者可有效降低室颤发生率，治疗也安全，另有进一步检验慢性颈部迷走刺激法在心衰中心律失常的保护作用的大型国际多中心随机临床研究(INOVATE-HF)[49]正在进行中。
过去的10年已证实脊髓刺激(spinalcordstimulation，SCS)在室性心律失常治疗中的作用。Issa等[50]观察到在一过性心肌缺血犬模型中SCS刺激可将缺血诱发的室性心律失常中室速和室颤复合事件从59％减少到23％，这一抗颤效应与窦率减慢、PR间期延长、血压下降等一系列交感活性被拮抗有关。Lopshire等[43]调查了SCS的慢性效应，通过研究左前降支结扎后存活大于10周的28条狗，发现SCS显著减少自发性室速，其效果优于β-阻滞剂。在自行活动的狗直接神经活动记录中，Garlie等[51]证实SCS可削弱心肌梗死和心衰中增强的星状神经活性。最近有一个2例的病例报告高室速/室颤负荷的患者，连续脊髓刺激2月后合并了室速/室颤事件显著减少[52]。更多研究需要进一步开展以验证这些前期研究结果，如多中心前瞻性临床研究(DEFEAT-HF)已开展并用于评估心衰落中SCS的效果[53]，该研究中心律失常的结果可能为SCS作为抗心律失常治疗方法的直接证据。
3.3心交感切除术
β-阻滞剂可显著减少室性快速心律失常特别是合并心肌缺血时的复发率，进一步证实交感神经活性在室性快速心律失常的发病中起关键作用。但在β-阻滞剂使用之前，就有采用手术阻断交感神经以达到抗心律失常作用的记录，如直接交感神经消融术、交感神经横断术，与药物仅阻断β受体比较起来，它们同时还阻断α受体作用，临床效果甚至优于单纯β-阻滞剂使用。
左心交感神经切除术(LCSD)通过切除左侧星状神经节下半部与左胸1～5交感神经节，干扰去甲肾上腺素的释放，降低心脏交感神经活性。Jonnesco[54]第一次通过左侧星状神经切除术成功终止了心绞痛伴室性心律失常患者的心绞痛和心律失常，其后有报道采用双侧星状神经结切除或上位胸神经切切除成功抑制药物治疗无效的室速和室颤，随即左侧心脏交感神经去除术(LCSD)被推荐用于阻断心肌梗死后高危患者的心源性猝死并建议作为β受体阻断剂禁忌高危患者的替代治疗[55]。
但随着β-阻滞剂在临床中应用并取得较好的效果，LCSD需开胸及手术不当引发的副反应，使LCSD逐渐被取代。但β-阻滞剂广泛应用对部分患者无效，使得人们再次想起了LCSD，特别是在遗传性心律失常患者LCSD取得了巨大成功后。年，Schwartz等[56]基于左心交感神经在交感激活中起主要作用的观点，报道了他们于年对一个使用最大剂量β-受体阻滞剂后仍发作晕厥和心脏骤停的9岁LQTS患者进行了LCSD，在此后的3年中该患者没有临床症状。其后Schwartz的研究发现单侧(左侧或者右侧)星状交感神经切除后心室颤动阈值显著升高约70％，术后没有去神经后超敏化的出现，LCSD后难以发生室颤了，而且神经结节前纤维切除，术后没有纤维再生的，所以保证了效果是永久的。年至4年，Schwartz等[57]报道了对一系列LQTS患者实施LCSD治疗的结果，共例高危患者：99％的患者有症状，75％的患者服用β受体阻滞剂后仍有复发，QTc间期都极端延长±65ms，治疗成功率极高，LCSD可以将QTc间期缩短39ms，随访7.8年，总猝死率为7％;心脏事件的人均年发生次数从1.32降至0.19，降低了91％。年，Schwartz等[55]报道了对心梗后合并致死性心律失常的多中心临床试验，发现LCSD和β-受体阻滞剂均在两年中可将猝死率从22％显著降低到3％。8年，Wilde等[34]首次报道了LCSD对使用大剂量β-受体阻滞剂治疗无效的CPVT患者是一个极其安全有效的治疗手段。随后Coleman等[58]研究了27例广谱致心律失常患者包括CPVT(n=13)、JLNS(n=5)、特发性室颤(n=4)，左室致密不良(n=2)、肥厚性心肌病(n=1)、缺血性心肌病(n=1)和ARVC(n=1)，在该研究早期随访的结果显示去神经后心脏事件显著下降，提示LCSD的抗室颤作用可能独立于疾病基础特别是传统的LQTS之外。
LCSD显著预防室性心律失常发生、减少或消除ICD放电[59]的临床疗效促进了全世界的心脏病学家放弃对这项手术技术的成见与怀疑，为该技术的大规模推广应用奠定了基础，利用电视胸腔镜手术施行LCSD的种种优点也进一步促进这项技术的推广。对高危人群有必要优先考虑选择LCSD，但应注意LCSD是节前神经纤维的切除术，一旦施行就不能神经再生，对于儿童和青少年来说，需要综合评估药物、ICD、LCSD的优缺点，以利患者及其家属通过评估两种方式对患者的影响来选择一个更合理的方法。
3.4肾去交感活性治疗
最近肾去神经化(renaldenervation，RDN)也已成为室性心律失常治疗的一种潜在模式，其机制在肾交感传出信号在中枢神经系统下丘脑以及孤束核、岛叶皮质、扣带回皮质前部和infralimbic带形成[60]，中枢传出信号随后可活化交感链上的交感神经纤维，引起交感活心脏活动增强，并引起肾上腺释放儿茶酚胺，进一步改变心脏交感活动。所以通过活化肾传出纤维而释放儿茶酚胺及中枢交感活动增强可增加心脏疾病患者室性心律失常的风险，理论上对肾交感神经去神经化可减少循环儿茶酚胺量并减少室性心律失常的发生。
Linz等[61]证实与假手术组比较，实施RDN的猪急性缺血后室颤的诱发显著减弱，急性阻断左前降支后，假手术组室颤诱发率为5/6(83％)，而RDN组1/7(14％)，诱发率下降还伴随着自发性室早的下降，但再灌注过程中单向动作电位持续时间不受RDN影响。
以RDN治疗室性心律失常的研究主要集中于小样本。Ukena等[62]在两例患者中成功发现RDN可降低危及生命的室速发作：一例患者为肥厚性心肌病，有同源顽固性室速，并进行过心内膜和心外膜消融治疗，另一患者为非缺血性心肌病且拒绝消融治疗患者，RDN后肥厚性心肌病患者室速从术前个/天降至术后第一周57个/天，第3周1个/天，非缺血性心肌病患者术前28个/天，术后第1天12个/天，术后24周0个/天。Hoffmann等[63]报道了1例63岁的ST段抬高性心肌梗死患者有复发性单形性室速和室颤患者，即使用药治疗和室速消融，患者仍反复发作行RDN术后室速从1.8个/天降到0.5个/天，第23天和6个月随访均未见室速。Tsioufis等[64]报道了14例患者房性和室性心律失常的变化，动态心电图发现RDN后室性期前收缩显著减少。由Remo等报道的迄今最大研究[65]是一个多中心研究顽固性室速患者RDN疗效研究，共4名患者(2名缺血性心肌病和2名非缺血性心肌病)。本研究中所有患者均抗心律失常药物、进行心内膜或/和心外膜消融治疗均无效，进行RDN治疗，平均随访8.8±2.6月，所有患者室速量显著下降(11.0±4.2/月vs.0.3±0.1/月)，缺血性心肌病和非缺血性心肌病无差异，仅术后前4月有室速复发。
RDN额外的继发控制室速的心脏保护可能包括降低基础心率、改善运动量、改善运动后心率恢复以及潜在的心衰治疗好处。Ukena等[66]证实行RDN的例患者中，静息和运动心率下降是最显著的，如果患者起始心率高，则变化越明显，基线为60-71bpm患者平均下降2.9bpm，而≥71bpm的患者则平均下降9.0bpm，作者也注意到静息心电图中PR间期轻度延长，提示调控房室结的迷走张力增高。
这些初期研究提供了令人振奋和有希望的数据，而且肾去神经治疗相对其他手术治疗，方法简单易行，但是尽管如此，还需大样本数据深入研究和证实。
4、小结
室性心律失常的发生机制目前并未阐明，基于离子通道的研究和细胞除极、复极异常研究为其发病机制提供了细胞和亚细胞水平基础，但针对这些机制的药物治疗疗效有限、副反应大。因而人而的研究转向大体综合研究与细胞水平研究相结合。自主神经的功能变化在室性心律失常中起着重要作用，这是整体综合研究的体现。针对自主神经特别是交感神经活性变化室性心律失常中的作用研究证实，心脏交感神经活性改变在室性心律失常中起重要作用，针对心脏交感神经活性的调节在室性心律失常治疗中有明确效果，包括药物和手术治疗，但其确切机制仍未完全明了，许多临床研究仍为小样本，还需大样本研究加以证实。同时针对交感神经的整体调节中的细节仍需进一步明确，这对室性心律失常的治疗会有更大帮助。
