作者：陈元禄单位：医院
一、T波电交替的概述
T波电交替(Twavealternans，TWA)是指心脏搏动中每隔一跳T波形态、幅度、极性发生规律的变化，可见于急性心肌缺血(如急性心肌梗死和变异性心绞痛等)、长QT综合征、药物以及严重电解质紊乱等。
年Hering首次报道在心电图上发现了电交替现象。
年Hellerstein和Liebow首次提出电交替与心律失常的发生有潜在的联系，但因为心电图上肉眼可见T波电交替发生率太低，数十年来一直未受到重视。
直到年，Smith等应用频谱分析的方法检测出体表心电图上肉眼所不能分辨的、微伏级的T波电交替，提高了TWA检出的敏感性和可靠性。
年Nearing和Verrier在动态心电图分析系统中应用时域分析原理检测微伏级MTWA，对T波进行动态的时域定量分析，进一步提高了MTWA的临床应用价值。
近年来，大量研究证实MTWA与恶性室性心律失常、心源性猝死之间有着极为密切的联系，其预测准确率至少等同、甚至优于经典的心内电生理检查。微伏级T波电交替(MTWA)的检测已经作为一种潜在有效的方法来预测恶性室性心律失常的发生率和死亡率，包括心肌梗死后、缺血性心肌病、心力衰竭(简称心衰)等患者。
二、T波电交替的检测方法
（一）频域分析方法
把体表心电信号经过特殊的高分辨率电极进行滤波处理后，再进行快速傅立叶转换（FFT），将心电图波形转变为频谱，将心电信号分解成许多频率和幅度都各不相同的正弦波，以频率为横坐标，以信号中不同频率成分多少为纵坐标，绘制曲线，并规定0.5Hz处测量，即可检测出T波电交替（图1）。常用参考指标还有交替率（alternantratioK），即电交替振幅与背景噪音的标准差的比值，反映TWA信号与噪音的相对关系。当心率在90-次/分时，电压波1.9μV，交替率3，持续1min以上可判断T波电交替阳性。这种方法对T波电交替的检出有较高的敏感性和可靠性，已广泛应用于临床。
图1T波电交替的频域分析
（二）时域分析方法
年Nearing和Verrier等把体表心电信号经计算机软件特殊的抗基线漂移和信号滤波算法处理后，自动检测并排除干扰的心搏，再做心电波形的移动平均修正(modifiedmovingaverage，MMA)，对ST-T波形区域进行动态的时域(timedomain)定量分析，从而可在常规动态心电图检查时检测TWA。
首先，选取一段连续的心搏，应用特殊算法(cubicspline)纠正基线漂移。通过低通滤波的方式去除高频信号(40Hz)的干扰，自动检测并排除受到干扰的心搏，然后将处理后的心电图波形依次标记为A1B1A2B2A3B3…AnBn，分别对A1A2A3…An的波形依次进行渐量中值修正(incrementalupdatemedianbeat)，计算出An波形的中位数，用同样的方法分别对B1B2B3…Bn的波形依次进行渐量中值修正，计算出Bn波形的中位数(图2)。
再应用特殊算法(cubicalignment)分别对A组和B组的中位数波形的基线再一次修正，然后选择T波终点至P波起点为噪音测量区，QRS波终点至T波终点为电交替测量区，在两个测量区比较A1A2A3…An波形和B1B2B3…Bn波形的中位数，其最大差值的平均值分别为噪音值和电交替值。为了减小高频噪音对电交替值的影响，需要通过非线性滤波(non1inearfilter)的方法去除高频噪音，以20ms为窗宽，从QRS波终点开始同时扫描A1A2A3…An组和B1B2B3…Bn组的中位数波形，其最小差值保存于每个窗宽中，直到T波终点扫描结束，保存在窗宽中的最大值即为滤波后的电交替值。T波电交替7.6μV，信噪比≥3，持续1min以上T波电交替即为阳性。
图2时域检测方法的移动平均修正技术(MMA)分析过程a表示连续测量8，16，32或64个心搏，并标记为A1B1A2B2A3B3…AnBn；b表示对分析的心搏应用特殊算法修正基线漂移，去除噪音和干扰心搏；C表示对A1A2A3…An和B1B2B3…Bn的波形依次进行渐量中值修正，并计算出A和B波形的中位数；d表示将A和B组的中位数波形叠加，两组T波的振幅的差值得平均值，即为T波电交替值[9]
（三）频域法与时域法的区别
频域法测量TWA要求心率在特定的频率稳定一定的时间，需要特殊的电极，通过3个标准向量(XYZ)和一个胸导联(V)，把体表心电信号经过特殊的高分辨率电极进行滤波处理后，再进行快速傅立叶转化(FFT)进行频谱定量分析，可得出类似于趋势图的报告，它无法检测短时间内心率上升时的TWA。时域分析法是“动态的”，便于感知体力运动和日常活动时产生的短暂且剧烈的心律失常，应用先进的量化至毫伏级的信号处理技术，采集数据无需心率限制，无需特殊电极，使用标准12导联电极采集信号，并对每次心跳的信息进行分析，可以在动态心电运动平板试验中记录连续的TWA变化。可通过分析程序来减少噪音、伪差、异位心搏等的干扰，从而提高分析的准确性。
三、影响T波电交替的因素
1.心率Tanno等[10]研究表明，T波电交替的发生与心率呈线性关系，随着心率的增快，T波电交替发生的阳性率也增加，但在心率较快时发生的T波电交替会出现假阳性。在低危人群中检测TWA需要增加心率来提高检出的阳性率，应用平板运动试验检查TWA时，要求心率在90-次/分左右为宜。在心梗、心肌病和心力衰竭的患者，因其出现T波电交替的阈值下降，即使心率在正常范围，T波电交替也会经常发生。对于器质性心脏病或者有过持续性室性心律失常病史的患者，在比较低的心率时也能检出有临床意义的TWA。
2.异位心搏检测T波电交替要求排除所有的异位心搏，如果没有排除异位心搏(如房性早搏和室性早搏等)，将影响TWA的检测结果，假阳性率会增加。应用时域方法检测TWA时，分析程序会自动去除早搏及其后边相邻的心搏，保证TWA检测结果的准确性。
3.噪音和干扰呼吸和运动试验的踏板均可以形成干扰而影响TWA的检测，电极和皮肤的接触以及导线移动等均可以产生高频噪音影响TWA的检测结果，为了保证TWA的检测结果的准确性，往往需要高分辨率电极或精确的抗干扰算法以及准确的抗基线漂移处理，频域检测方法应用了高分辨电极去除噪音干扰，时域检测方法应用了精确的抗干扰算法，保证了TWA的检测结果的准确性。
四、T波电交替的发生机制
T波电交替的产生机制尚未完全清楚，目前认为主要与电生理机制、离子基础和神经机制等3方面有关。
（一）电生理机制
心肌复极时，中层心肌M细胞与其两侧的心内膜和心外膜心肌细胞层之问存在复极差异。心外膜心肌细胞层最先复极，它与中层心肌间产生的电流(M-Epi)即T波的起始部分，随后心内膜心肌细胞层开始复极，与中层心肌间也产生一个电流(Endo-M)，并与M-Epi方向相反。复极初M-Epi幅度大于Endo-M幅度，形成T波的上升支，且心外膜心肌的复极终点与T波顶点(Tpeak)相对应；当心内膜心肌复极时，Endo-M的幅度逐渐增大并超过M-Epi的幅度，从而形成了T波的下降支；M细胞最晚复极，复极的时间也最长，其复极终点与T波终点(Tend)相对应。因此时Tpeak－Tend时间主要代表心外膜与中层心肌复极时间的差异，即跨心室壁复极离散度(transmuraldispersionofrepolarization，TDR)。
心电图上T波的形态在很大程度上取决于整个动作电位时程(actionpotentialduration，APD)中三层心肌复极时间的差异，特别是M-Epi和Endo-M两个电流的关系。在超过一定阈值的快速固定频率下每搏的复极时间并不完全相等，而是呈长、短交替，总有一部分复极时间较长的心肌不能再次除极或完全除极，它们休息一个心动周期后才能恢复正常应激性，表现为APD的逐搏交替变化和心电图上相邻心搏的电交替。
这种复极交替在中层(M)细胞中表现得最为突出，因此在跨室壁三层心肌复极离散形成T波的基础上，出现了内、中、外三层心肌复极交替的不均一性，势必影响到M-Epi和Endo-M两个电流之间的净效应并形成心电图上的TWA。
研究还发现，不同部位的心肌细胞复极交替有两种变化形式：一种为协调性交替，不同部位心肌细胞的复极时间的变化趋势是一致的，即具有同向性，表现为动作电位都延长或都缩短；另一种为非协调性交替，不同部位的心肌细胞的复极时间的变化趋势不一致或者相反，呈异向性，表现为动作电位有的延长，有的缩短。Pastore等研究指出，T波电交替主要是由于心肌细胞复极时先出现协调性交替，随后又出现非协调性交替，复极不协调一旦出现相邻心肌细胞间就会形成单向传导阻滞和微折返，折返的维持导致室速的发生。
（二）、离子基础
心室复极过程中存在复杂的离子流跨膜运动。其中，细胞内游离钙离子([Ca2+]i)是产生TWA的核心。[Ca2+]i有自身调节功能并维持一种稳态(homostasis)，它的变化[即钙瞬变(calciumtransient)]会同时影响到APD、兴奋收缩耦联、心肌内激动的传导以及心肌细胞间连接等。
当心率增快时，舒张期缩短，心肌细胞复极不全，[Ca2+]i．不能完成其循环，扰乱了[Ca2+]i的稳态并发生钙瞬变，钙瞬变值整复性的变化可导致APD交替，即为TWA形成的基础。Pruvot等的研究采用豚鼠离体灌流心脏同步记录心外膜APD、心电图和胞内钙，结果TWA与APD交替一致，APD交替与胞内钙交替一致，并发现胞内钙循环与APD交替的滞后相关，即当刺激频率减慢时APD仍保持快频率刺激时较短的状态。
Walker等的研究提示交替滞后源于细胞内钙循环量的增加，而不是细胞膜钙电流的变化。除此之外，K通道在心肌不同部位的敏感性差异、心肌细胞内ATP的代谢障碍、心肌细胞膜上连接蛋白的表达异常以及心肌细胞间的失偶联(uncoupling)都可能引起复极离散的增大，参与电交替的形成。
（三）神经机制
为交感及副交感神经系统对TWA的发生可产生重要影响。交感神经活性增强使儿茶酚胺增多，通过“交感风暴”引起细胞内钙水平变化、心率增快，随之心动周期的舒张期(diastoliinterval，DI)会相应变短，在一定范围内，动作电位时限与前面一次心搏的DI呈线性相关，当心率超过一定范围时，动作电位的时限不随着DI的缩短而缩短，而是出现心肌细胞动作电位复极的交替，其表现在心电图上就是T波电交替。
Rosenbaum等研究发现，心率增快可导致相邻心肌细胞间DI的空间差异和各个心搏DI的不均一性，是心肌细胞间产生复极非协调性交替的基础，这种非协调交替现象在不同的病理环境下具有极其强烈的“致心律失常性”。
Kovach等在犬冠状动脉闭塞前及闭塞时激怒犬也诱发TWA，并可被静脉给予美托洛尔所抑制。Klingen-heben等对有恶性心律失常史的患者注射β受体阻滞剂后TWA的幅值减少，少数患者TWA转为阴性，说明交感神经活动对TWA的发生起一定作用。
五、T波电交替的临床应用
Gehi等[17]荟萃年到年19个以TWA做为预测心律失常的指标的临床研究，得出结论，TWA阳性发生心律失常的风险比TWA阴性高出接近4倍，TWA的阴性预测值97％，阳性预测价值在51％。做为预测心律失常的指标在具有器质性心脏病人群中，恶性室性心律失常的发生比例较普通人群大大增加。大量研究已经证明了TWA在冠心病、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、高血压左室肥厚等器质性心脏病人群中的阳性比例明显高于普通人群，同时在这些高危人群中，TWA阳性者发生室速、室颤等恶性心律失常的比例增加。
(一)对急性心肌梗死的心律失常的预测
心肌梗死后，心肌细胞突然严重缺血缺氧，钾离子外流，导致动作电位变化，同时引起心脏自主神经功能失调，TDR增大，心肌电活动不稳定。因此，心肌梗死患者极易发生恶性室性心律失常，而这也是患者主要的死亡原因之一。Ikeda等证实急性心梗后患者的TWA与心律失常事件明显相关，其敏感性为63％，阴性预测价值为98％，但阳性预测价值仅为28％。当与信号平均心电图两项指标联合应用，阳性预测准确度提高为50％，但敏感性降至53％。Oliveira的研究也证实了T波电交替可以作为急性心肌梗死的危险分层指标。
（二）对心力衰竭的心律失常的预测
充血性心力衰竭病人，约有一半死于突发的室性心律失常。Sazri-Braga等就46例充血性心力衰竭患者随访1.6年的研究显示，24例TWA阳性(52％)，13例阴性(28％)，不确定者9例(20％)，所有存在心脏事件的患者TWA均阳性，而37例无心脏事件的患者中TWA仅16例阳性(占41％)，认为TWA与心脏性死亡之间有明显的相关性。Baravelli等亦认为，在纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级为Ⅱ级的充血性心力衰竭的患者中，TWA有较高的心律失常事件预测价值，其敏感性％、特异性53％、阳性预测价值24％、阴性预测价值％。一项Meta分析(19个研究，例患者)显示，MTWA在单变量分析中是缺血性心衰(相对危险2.42，95％CI1.30～4.50)和非缺血性心衰患者(相对危险3.67，95％CI1.50～8.96)发生心律失常事件的强有力预测因子。
（三）对心肌病的心律失常的预测
心肌病有较高的室性心律失常发生率和猝死率。扩张型心肌病病人确诊后两年内的死亡率约25％-50％，死亡者中几乎一半为突发的持续性室速／室颤或猝死。如何发现心肌病病人中的高危病人，预防心脏性猝死仍是治疗的一个主要目标，MTWA可识别心肌病中具有发生室性心律失常及猝死危险的高危病人。Adachi等首次对58例扩张型心肌病病人MTWA的意义进行了深入的研究，MTWA阴、阳性组间病人无年龄、性别、心功能NYHA分级、FS、QTd，SAECG统计意义的差异。TWA阳性组持续性室速(SVT)发生率及左室舒张期末内径(LVDd)均高于TWA阴性组，TWA预测持续性室速的敏感性88％，特异性72％，阳性预测值77％。单因素分析表明LVDd和持续性室速发生率与TWA相关；多元回归分析NYHA、LVDd、FS、QTd、SAECG、SVT6个指标，认为MTWA是扩张型心肌病发生持续性室速的有意义的预测指标。
六、结语
经过数年的研究，T波电交替的发生机制虽未完全阐明，但TWA的临床应用价值已经得到广泛认可，大量研究结果证实，T波电交替是恶性心律失常和心脏性猝死的独立预测指标，并与电生理检测具有同等的预测价值，但由于目前缺乏大样本的临床研究统一的阳性判断标准，TWA只能作为预后评估的参考指标，尚须综合患者临床资料加以分析。目前对药物干预T波电交替以减少恶性心律失常事件的产生，降低心源性猝死的机率，仍缺乏系统研究，有待进一步探索。
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