就诊时间：年1月。
患者主诉：突发持续性胸痛22小时。
现病史：入院前22小时在家务劳动时突发胸骨后压榨样痛，向下颌部放射，伴大汗、头晕，自行在家卧床休息数小时后胸痛、头晕稍好转，但稍活动即出现胸痛、头晕加剧。6医院，查心电图示：急性心肌梗死样心电图改变；查cTnⅠ4.77ng/ml，CK-MBU/L，诊断为“冠心病、急性心肌梗死”，予“阿司匹林mg口服、速效救心丸6粒含服”处理后即转诊我院。
危险因素：男性，67岁，高血压，吸烟。
既往史：高血压6年，未服药治疗。
个人史：吸烟史40余年，1包／天。
体格检查：T36.8℃，P53次／分，R16次／分，BP/74mmHg；神志清楚，双肺未闻及啰音，心界无扩大，心率53次／分，律齐，未闻及杂音及心包摩擦音，双下肢无浮肿。
实验室检查：生化：CK-MB63.7U/L↑，LDHU/L↑，CKU/L↑，ASTU/L↑，LDL-C2.23mmol/L，K+3.60mmol/L，血糖4.58mmol/L，TC3.49mmol/L，Cr83μmol/L；cTnⅠ30.ng/ml；NT-proBNPpg/ml；D－二聚体0.6mg/L。
心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V5导联ST段抬高0.-0.05mV，QRS、Ⅱ、V7~V9导联呈qR型，Ⅲ、aVF导联呈QS型。
初步诊断病症：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病；急性ST段抬高型心肌梗死（下壁、正后壁、右室壁）；心律失常；窦性心动过缓；心功能Ⅰ级（Killip分级）；2.2级高血压（极高危）。
冠脉造影造影时间：入院第十天。
造影前用药：造影前给予肝素0单位。
造影结果（一）：LCX中远段弥漫偏心狭窄约30%～40%。
造影结果（二）：LAD开口局限狭窄约50%，中远段弥漫偏心狭窄约70%～80%，D1近端管状狭窄50%。
造影结果（三）：中间支开口局限狭窄约50%～60%。
造影结果（四）：RCA中段弥漫偏心狭窄约50%～90%。
造影结论及应对策略：术后诊断：冠心病、三支病变。此次罪犯血管：右冠状动脉。SYNTAX评分：25分，属高危组（SYNTAX≤33分）。该病变适合PCI或CABG，结合患者意愿，行PCI治疗。
手术过程手术时间：入院第十天。
术中用药：术中追加肝素0单位。
手术过程（一）：3.5mm×33mmEXCEL；3.5mm×12mmQuantum18atm。
手术过程（二）：RCA置入支架后狭窄消失，远端血流TIMI3级。
手术总结：
术前病变部位造影图。
术后病变部位造影图。
术后给药情况：术后送人CCU，加用替罗非班5ml/h强化抗栓，1个半小时后，患者出现胸痛，呈压迫感，伴冒汗，并出现烦躁不安，予急查床边心电图见“Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5~V9、V3~V5导联ST段呈弓背向上型提高，较术前显著抬高”，急予吗啡10mg皮下注射、地塞米松10mg静推、硝酸甘油0.5mg含服等处理，患者胸闷痛无明显缓解。再次入导管室行PCI。
术后胸痛发作时心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5~V9R、V3R~V5R导联ST段呈弓背向上型提高，较术前显著抬高。
第二次手术过程：术中用药：术中追加肝素单位。
手术过程（一）：RCA中段支架内局限狭窄约50%。
手术过程（二）：3.5mm×12mmQuantum24atm；支架内残余狭窄消失。
手术过程（三）：
术后心电图：窦性心律，各导联ST段均回落至等电位线，V3正负双向，V4~V6倒置。
术后给药情况：术后继续加用替罗非班5ml/h强化抗栓，48小时后停用。术后第三天再次出现心前区压榨性胸痛，伴冷汗，床边心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高。硝酸甘油舌下含服，地尔硫卓静注，症状有所改善；但于07:20出现胸痛加剧，伴全身大汗，心率减慢至39~50bpm，血压下降至48/27mmHg，床边心电图示：Ⅲ°AVB，交界性逸搏心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联ST段抬高0.2～0.85mV，Ⅰ、aVL、aVR压低0.2～0.45mV，予停地尔硫卓，吗啡镇静止痛，多巴胺，去甲肾上腺素及补液等处理后血压回升至/56mmHg，心率HR53bpm。第三次入导管室行PCI。
胸痛发作时心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05～0.1mV，异位心律，Ⅲ°AVB，交界性逸搏心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联ST段抬高0.2～0.85mV，Ⅰ，aVL，aVR压低0.2～0.45mV。
第三次手术过程：入院第十三天。
术中用药：术中肝素单位。
手术过程（一）：右冠支架近端%闭塞；临时起搏保护下2.5mm×15mmMaverick10~16atm。
手术过程（二）：血栓抽吸；替罗非班及硝普钠冠脉内推注后仍有较多附壁血栓，远端血流TIMI3级。
PCI术后及随访术后给药情况：阿司匹林肠溶片mgqd；硫酸氢氯吡格雷片75mgbid；瑞舒伐他汀20mgqd；单硝酸异山梨酯20mgtid；低分子量肝素钙Uihq12h；麝香保心丸45mgtid；呋塞米20mgqd；螺内酯20mgqd；加用替罗非班4ml/h，至术后72小时。
实验室检查：cTnⅠ：50.0ng/ml，CK-MB：.0U/L；CYP2C19基因检测：酶活性低，对药物代谢缓慢；NT-proBNP：pg/ml；D－二聚体：1.03mg/L↑。
调整用药：阿司匹林肠溶片mgqd；替格瑞洛90mgbid；瑞舒伐他汀20mgqd；单硝酸异山梨酯20mgtid；雷贝拉唑钠肠溶片20mgqd；低分子量肝素钙Uihq12h；麝香保心丸45mgtid；呋塞米20mgqd；螺内酯20mgqd。
术后心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.～0.05mV，V4~V6正负双向。
术后心脏彩超：
出院给药情况：阿司匹林肠溶片mgqd；替格瑞洛90mgbid；瑞舒伐他汀20mgqd；雷贝拉唑钠肠溶片20mgqd；麝香保心丸45mgtid；呋塞米20mgqd；螺内酯20mgqd。
随访结果：随访至今，患者仍健在，偶有胸闷不适，但拒绝复查冠脉造影检查。
病例总结病例特点及应对策略：冠心病在我国发生率较高，目前，介入治疗是治疗冠脉病变的主要方式之一。某种程度上，介入治疗的有效性和安全性可超越搭桥手术。但介入治疗的支架属于异物植入，本身带有一定创伤性，易引发术后相关的并发症。其中，支架内血栓是PCI术后发生风险较高的严重并发症。依据血栓发生的时间可分为：①急性支架内血栓（术后24h内）；②亚急性支架内血栓（术后1~30d内）；③晚期支架内血栓（术后30d~1年）；④极晚期支架内血栓（术后1年）；导致支架内血栓发生的因素除个体因素（如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肿瘤等）外，在支架植入相关因素方面，应充分考虑支架贴壁不良，血管内膜撕裂、支架聚合物、支架长度、数目、类型、内皮化障碍等情况。而在PCI治疗过程中，有时需要IVUS或OCT等辅助检查确定上述情况如何，并及早预测支架内血栓发生的可能性。
个人替格瑞洛经验分享：氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗已广泛运用于冠心病支架植入术后。过早停用双联抗血小板治疗是引发支架内血栓发生的重要因素。氯吡格雷是一种新型的噻吩吡啶类衍生物，为本身无活性的药物前体，在肠道被吸收后，15%经过细胞色素CYP酶系统的调节，选择性不可逆地抑制P2Y12ADP受体，间接抑制GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，导致血小板不能进一步相互聚集氯吡格雷并不能使所有冠心病患者获益，一部分病人会出现氯吡格雷抵抗，原因与代谢途径CYP2C19基因多态性相关。基因多态性是指在一个生物群体中，同时并经常存在2种或多种不连续的变异基因型或等位基因。
目前报道的CYP2C19多种突变型均属于单个碱基突变，即单核苷酸多态性。现已发现CYP2C19×1~×25等25个等位基因，编码正常酶活性的基因是CYP2C19×1，其余基因型则为突变，中国汉族人群中，以CYP2C19×2和CYP2C19×3突变多见，其中*2所占比例更是达到了25%~35%，认为CYP2C19×2与亚临床血栓的发生有关，可能为支架内血栓唯一的独立预测因子。根据不同等位基因功能缺失，分为快代谢型基因型（*1/*1）、中间代谢基因型（*1/*2，*1/*3）和慢代谢型基因型（*2/*2、*2/*3、*3/*3）。FDA于年发布了有关氯吡格雷在携带两个CYP2C19功能缺失等位基因的“慢代谢型”患者中疗效减低的“黑框”警告，并建议这些患者服用加大剂量的氯吡格雷或换用其他抗血小板药物。
替格瑞洛，其化学成分是环戊基三唑嘧啶，可逆性的作用于P2Y12ADP受体，以抑制ADP介导的血小板活化和聚集，停药后血液中的血小板功能也随之快速恢复。大量研究证实，其有效性不受肝脏CYP2C19基因多态性影响，能有效解决氯吡格雷抵抗问题。针对急危重症患者需要特别考虑抗栓治疗的有效性和时效性，尤其像左主干病变、前三叉病变等患者，在没有明确患者是否存在氯吡格雷抵抗现象，最好直接选择使用新型抗血小板药物替格瑞洛。
替格瑞洛的作用机制可以发现：一是直接发挥作用，不需要经代谢活性对P2Y12受体快速产生抑制效应；二是可逆性结合，在停药后循环中所有血小板均可恢复功能。且能够在降低支架内血栓、降低复合终点的同时不增加主要出血。
年ESC/EACTS心肌血运重建指南及年ACC/AHANSTE-ACS指南均优选替格瑞洛，只有在替格瑞洛或普拉格雷无法获得或存在禁忌时，才使用氯吡格雷。
针对本例患者，我们完善CYP2C19基因多态性监测，提示*2/*2，为慢代谢型。MAADP过高，为氯吡格雷抵抗。故停用氯吡格雷该药，换用替格瑞洛。经过随访2年效果良好。在支架植入时，应充分高压后扩张，确保支架贴壁，减少支架内血栓形成机率。高危患者及高危病变，最好直接选择使用新型抗血小板药物替格瑞洛。
医师介绍卢仁荣，医学硕士，福建医科医院心内科副主任医师。年7月至年9月在中国医院个人中心和心律失常诊治中心进修，系统学习了冠心病的介入治疗和心律失常的起搏与电生理治疗；年3月至年2月在福建医院冠心病介入诊疗培训基地学习，取得冠心病介入治疗资质。长期从事心血管内科临床、教学和科研工作，擅长冠心病、高血压、心律失常及心力衰竭等的诊治；已经在国内核心期刊上发表了10余篇论文，是福建省中西医结合学会心血管疾病分会委员，福建省医学会内科学分会青年委员及福建省心电学会青年委员。
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