作者:李晓燕(医院)
急性心肌梗死（AMI）后恶性室性心律失常（VA）可发生于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI），急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。AMI导致的死亡病例中，一半以上为猝死，猝死的主要原因为恶性VA（室颤、持续性室速），可为AMI的首发表现。针对AMI的血运重建治疗（如溶栓、冠脉介入治疗等）也可因再灌注或无复流等导致VA。
年5月公布的GRACE全球注册研究对AMI合并持续性室速和室颤的发生率和预后等作了详细的研究。NSTEMI的VA发生率为4.9％，STEMI为11.7％。室颤发生时间与住院死亡率关系如下：如果室颤发生在2d内，死亡率53％，而室颤发生在2d后，死亡率明显增高至81％。STEMI伴VA的住院死亡风险为不伴VA的3.9倍，而NSTEMI伴VA的住院死亡风险为不伴VA的9.6倍。而合并VA存活出院者6个月死亡率STEMI增大33％，NSTEMI增大84％。GRACE注册资料表明，尽管经过血运重建和强化药物治疗，AMI合并VA的发生率依然很高，预后很差，其预防和治疗应引起足够重视。
1.电风暴（Ventricularelectricalstorm，VES）的定义
电风暴又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴。电风暴，是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。年ACC/AHA/ESC，《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》首次提出对VES做出明确的定义：24h内自发≧2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和/或心室颤动，间隔窦性心律，通常需电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。年EHRA/HRS《室性心律失常导管消融专家》专家共识:室性心动过速风暴是指24h自发的持续性室性心动过速＞3次，需要紧急干预治疗。
2、发生机制
电风暴最常见的原因是心肌缺血，尤其多见于AMI，发生VES的机制可能与乳头肌缺血、冠状动脉狭窄或闭塞及缺血再灌注心律失常有关。AMI患者，心肌梗死早期缺血可导致心内膜和心外膜的不应期分散，形成多重折返波，而且缺血可增加浦肯野细胞的自律性，这些自发的放电往往引起室性心动过速或室颤的发生。心肌梗死后期心脏往往发生了结构性的变化，纤维化导致瘢痕形成，造成传导阻滞区域，当电流传入这个区域时就会变慢，或者变成其他方式，如形成室性早搏，这些都会促成室性心动过速VES的发生。交感系统在VES的发生中也起了十分重要的作用，在交感神经过度兴奋的情况下，机体分泌大量的儿茶酚胺，从而改变了细胞膜离子通道的结构，使得大量的钠离子、钙离子内流，钾离子外流，继而引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。而心律失常又可引起心肌及大脑的缺血，进一步使得中枢交感兴奋，这样形成一个恶性循环，造成VES的反复发作。
3电风暴预警心电图表现
3.1室性早搏
多为短联律间期的室性早搏，可呈单发、连发、频发，也可以为单源性、多源性及多形性。心肌梗死后RonT室性早搏是诱发电风暴的主要原因之一。存在心肌缺血时，有时室性早搏联律间有逐渐缩短的特点，最终室性早搏落在心室易损期，导致室速、室颤事件。如果室早后的ST段抬高呈巨R波形时，则更易发生电风暴事件。
3.2ST-T改变
心肌梗死后ST段呈动态变化时，如抬高或压低，提示有急性心肌缺血、损伤，而Niagara瀑布样T波是一种特殊形态的巨大倒置T波，目前认为其与交感神经过度兴奋引起，其儿茶酚胺风暴使心肌一过性电功能障碍、心室复极延迟、离散度增加，引起异常的T波并易导致恶性室性心律失常发生。如出现反映心肌复极离散度增加T波电交替，也是心肌梗死后潜在恶性心律失常等预测因素。
3.3U波异常
急性心肌梗死可出现U波倒置，前壁心肌梗死U波倒置出现在V4～V6导联，下壁或后壁梗死出现在Ⅱ、Ⅲ、avF导联。心肌梗死U波倒置时往往提示梗死面积较大，心功能较差，易发生恶性心律失常，预后差。U波电交替也是恶性心律失常的预测因素之一，多在心率缓慢或长间歇之后出现。
3.4房室传导阻滞
房室传导阻滞可加重心肌梗死后梗死区域的弥漫性复极不匀和延缓，引起复极紊乱，从而有利于折返激动的形成。房室传导阻滞可使梗死灶周的动作电位时程延长，同时又残存的浦肯野纤维发生触发活动、自律性增加以及超常的兴奋性，从而形成折返和室速的发生。此外，希浦氏肯野系统异位电冲动可逆向传导，阻滞房室前传，产生功能性房室分离和假性度房室阻滞，促使室速/室颤反复发作。
4电风暴发作心电图表现
4.1单形性VT:节律规则，R-R间距相差＜20ms，QRS波形单一，系激动环绕直径为1-2cm由固定解剖屏障形成的阻滞区(多为心肌梗死后疤痕组织)折返所致。鉴于单形性VT多与疤痕折返有关，故甚少见于急性心肌梗死患者。
4.2多形性VT:节律不规则，R-R间距差别较大，QRS波有2种以上形态，为急性心肌缺血的特征性心电图表现。当检获间歇相关长QT多形性VT者，则诊断为尖端扭转性VT(Torsadedepointes)。尤多见于急性心肌梗死患者，与缺血、膜电位改变、触发活动、坏死或疤痕形成等有关。与单形性VT比较，后者甚少在心肌梗死始发的72h内检获。
4.3Vf:QRS波形振幅小而不规则，频率快慢不一，无法识别QRS波、T波及ST段。电风暴发作期，Vf可反复发生，急性心肌缺血为其主要发病机制。心室异位节奏点位于浦肯野系统远端，激动围绕阻滞区直径缩小至0.5cm，且所出现的多发性环形折返激动罕能完全闭合。无基础心脏病者发生的Vf风暴多见于窦性心律期间，由联律间距极短的成对单形性室性早搏触发所致。
5.电风暴的治疗：
及时电除颤是终止恶性室性心律失常最有效的方法，但反复电击对患者造成的精神创伤会进一步激活交感神经；电击所致的心肌细胞失钾也可再次促发室性心律失常，从而形成恶性循环。因此治疗电风暴必须联合应用药物，积极寻找与纠正诱发因素并力争尽早进行血运重建（溶栓或介入治疗）。因为只有解除急性心肌缺血，才能从根本上阻断产生恶性心律失常的病因。此外，短阵性复发性室速是药物治疗的主要适应证，而不应反复施行电复律治疗。
5.1 β受体阻滞剂的合理应用
β受体阻滞剂有以下多方面效应，故为ACS合并电风暴的首选治疗药物：（１）改善心肌离子通道作用；（２）中枢性抗心律失常作用；（３）提高室颤阈，防治猝死作用。常用的为美托洛尔：负荷量首剂5mg溶于10ml液体内，以1mg/min速度静脉内给药，间隔5-15min，可重复给药1-2次，总剂量不超过0.2mg/kg，一旦有效，应尽早给予口服，以维持疗效。艾司洛尔：本药起效时间＜5min，半衰期9min，静脉给负荷量后作用仅维持10min，其后效力迅速减弱，20-30min后作用消失。给药方法：负荷量为0.1mg/（kg.min）；维持量50μｇ/（kg.min）静滴；必要时可增至μｇ/（kg.min）。本药用法与剂量较难掌握，必须由主管医师在床边根据患者反应及时进行微调。
5.2 胺碘酮的合理应用
胺碘酮联合β受体阻滞剂静脉给药是目前控制大多数电风暴的最有效方法，且能降低ACS合并电风暴患者的短期死亡率。胺碘酮为多通道阻滞剂，故兼有抑制交感活性的作用。常规用法：负荷量：mg稀释后静脉注射5-10min；无脉搏性室速，首剂可给予mg稀释后以5min时间注完。观察10-15min，如无效或仍有频发室性早搏且无明显低血压，可再次给予mg负荷量，观察15min，室速仍未终止者，应即予以电复律。胺碘酮维持量为1mg／min×6h，以后0.5mg／min×18h。一旦有效即应给于口服负荷量和维持量，以尽快达到有效血浓度。必须强调，为发挥胺碘酮最大疗效，其剂量应用必须遵循个体化原则，而足量给予负荷量是能否控制室速/室颤的关键。
5.3 电复律、电除颤的合理应用ACS患者的床旁必须配置有除颤器。快速性心律失常尤其是持续性室速（VT）伴血流动力学障碍或极快速的VT，即使一时血压尚能维持，亦应立即给予同步电复律治疗，使用J电能可使85％的VT转复为窦性心律。如无效，可使用J。持续性多形性室速常不能被除颤器识别，故同步电击往往不能放电，改为非同步电击常可奏效（-J）。一旦确诊为室扑或室颤，胸外非同步电击初次能量应为J，若无效，即递增为J再次电击。
5.4 人工起搏 室速/室颤经初步处理后仍有复发或基础心率偏慢或有双束阻滞者应尽快床边置入临时性起搏导管。程控电刺激或抗心动过速起搏（ATP），对协助控制恶性心律失常很有帮助。
