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王红宇心电图T波形态学参数和T波峰末

心电图T波形态学参数和T-波峰末间期临床研究的新进展

心电图T波形态学参数和T-波峰末间期都是代表心室复极化的异质性。心室复极化异常易于诱发恶性心律失常,恶性心律失常可以导致心脏性猝死。

Tp-Te间期是指体表心电图T波的顶点到T波的终点之间的一小段时间间期(见图1)。它代表了心脏复极过程中心室外膜下肌层复极完毕到心室中层M细胞复极完毕的时间,它是目前在人体表面间接反映心室不同肌层跨壁离散变化的唯一指标[1](见图2、3)。尽管没有得到公认,但对猪[2]和狗[3]基础研究提示,Tp-Te间期可能不只是代表跨壁离散;最新研究显示肢体导联[4]的Tp-Te间期代表左心室空间离散程度。医学网转载请注明

(一)Tp-Te间期与QT间期

临床观察复极变化最经典的指标是QT间期。很多药物治疗前后都要多次检查和比较其变化。Tp-Te间期也反映复极变化,两者的区别是QT间期代表了心肌细胞0、1、2、3相电位变化,Tp-Te间期只反映3相快速复极的电位变化,Tp-Te间期的值与QT间期的值变化不同步,这是其独特的基因和离子通道调节的结果。

与心肌细胞3位相快速复极直接相关的是Ikr(快速延迟整流钾电流),主要分布在心室肌的中层M细胞;与复极2位相平台期相关的是Iks(缓慢延迟整流钾电流)主要分布在心外膜心肌细胞。正常时,作用最强的Ikr电流在复极过程中比Iks的电流高出数倍,是3位相快速复极的主要外向电流。而Iks通道,其在2位相缓慢激活并需较长时间才能达到稳态。当心率增快或肾上腺素能神经兴奋时,Ikr和Iks电流强弱变化综合影响复极[5]。为了测定Tp-Te间期在复极过程中所占的比重,可以计算Tp-Te/QT比值。

(二)Tp-Te间期与QT离散度

临床为了观察与恶性心律失常发生密切相关的复极离散还使用易于测量的心电图指标—QT离散度(QTd)。虽然前些年研究特别多,但一直未能从理论上证明其代表心脏复极离散。即使有很多临床研究文章发表,但年关于猝死的专家共识[6]也没有确立其在心脏性猝死预警中的作用,一直被打着“临床常规心电图报告不应包括QTd,继续研究”的标签。Tp-Te间期成为我们的希望,并在年出现在TdP的专家共识中,认为TdP更易发生在Tp-Te间期延长时[7]。

(三)T波形态学参数

T波形态离散度(TMD)是一种衡量不同导联T波心电图形态不同的离散程度。不同导联心电图T波形态相似则TMD值小,复极化异常使得TMD值增加(见图4)。

图4T波形态离散度(TMD)

总余弦R-to-T(TCRT)是估计去极化和复极化空间之间的偏差的,TCRT值高指的是R波和T波之间有一个小角度的向量,是去极化和复极化阶段都正常[8](见图5)。

图5总余弦R-to-T(TCRT)

T波剩余(TWR)是衡量“非-两极的”ECG信号的内容,值越高表明更高程度的心室复极化异质性[9](见图6)。

图6T波剩余(TWR)

研究显示所有T波形态学参数与心率之间显示相关性不显著或弱相关(绝对r值从0.到0.)。

Tp-Te间期延长与心肌损伤

复极时间的延长与跨壁复极离散度的增大都反映复极异常,跨壁复极离散度的增大比单纯的复极时间延长更重要,更直接导致恶性室性心律失常。

(一)Tp-Te间期与心脏病

Tp-Te间期代表的复极离散意义为临床评估恶性心律失常发生风险提供了新的手段。研究报告有发生恶性室性心律失常的离子通道疾病,相继有Tp-Te间期对LQTS发生尖端扭转型室速(TdP)、对Brugada综合征(BrS)发生心脏事件风险风险的评估的文章发表,显示了QT间期变量中可靠的预测因子是Tp-Te间期,而非QTd。随访研究也证实Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值增大都对BrS发生室速、室颤有预测价值。同时发现LQTS中HERG基因型患者的Tp-Te间期比KvLQT1基因型患者长;还有编码心脏离子通道的单核苷酸多态性与Tp-Te间期长短有关。其他还有高血压、急性心肌梗死、心力衰竭等疾病患者Tp-Te间期延长的相关研究。

以前认为TDR和ICD治疗之间缺乏联系,而事实上显示Tp-Te/QT比率升高、Tp-Te间期增加与室性心律失常的风险增加有关。在一项调查有症状的患者与获得性长QT综合症发生尖端扭转性室速预测价值Tp-Te/QT比率≥0.28的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为80%,88%,80%和88%[10]。LelloucheN等人报道[11],CRT-D植入后,12导联心电图Tp-Te界值ms对ICD治疗敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别74%、77%、46%和92%。

新近报道[12]心脏再同步治疗患者Tp-Te间期和Tp-Te/QT比率可以作为心室性心律失常发生风险的标记。该研究所有患者植入CRT-D设备,自年4月至年4月随访至少2个月。植入编程医生决定。所有远程和院内临床心电设备监测,患者分为两组:无持续性室性心动过速组,定义为设备检测到的一般心室性心律失常但不需要治疗;有室性心律失常组,VT和/或心室颤动(VF)进行适当的治疗(抗心律失常起搏或除颤)。这项研究包括名CRT-D病人(平均年龄68.9±10.3岁,57%的男性)和平均随访时间为28.5±17个月。随访期间没有进行ICD治疗的患者例(86%),适当的ICD治疗VT/VF的18例(14%)。ICD治疗和没有ICD治疗组基线资料相似(见表1)。所有患者接受抗心律失常的治疗药物胺碘酮,除了一个病人在没有ICD治疗接受普罗帕酮。NSVT病人组比没有任何记录心室心律失常病人组Tp-Te/QT显著升高(0.22±0.04vs0.20±0.04,P=0.)。对增加Tp-TeNSVT患者无显著性差异(P=0.07,见图7)。

图7心脏再同步治疗后根据有无非持续性室速分为两组,其心电图参数QT、Tp-Te、Tp-TeQT,表示为均值±标准差。

表1ICD治疗组和非ICD治疗组的基线资料特征

非ICD治疗组

ICD治疗组

P值

病例数

18

植入时年龄(岁)

69±10.5

65.5±7.7

0.07

男性

61(55%)

12(67%)

0.37

随访时间(月)

28±17.3

30.6±15.7

0.55

NYHA分级

2.9±0.3

2.9±0.4

0.44

高血压(%)

80

78

0.76

糖尿病(%)

38

39

1.0

血脂异常(%)

71

83

0.39

房颤(%)

33

50

0.19

吸烟史(%)

12

11

1.0

使用ACE/ARB(%)

89

83

1.0

使用β受体阻滞剂(%)

93

82

0.14

使用利尿剂(%)

78

82

1.0

使用地高辛(%)

40

47

0.6

使用他汀类药物(%)

77

76

1.0

使用抗心律失常药物(%)

7.8

7.3

0.64

分析ICD患者治疗的VT/VF患者(见图8),Tp-Te(±20vs87.82±22.32,P=0.)增加和Tp-Te/QT比率增加(0.24±0.03vs0.20±0.04,P=0.0)。植入后心电图Tp-Te/QT比率的ROC曲线如图9所示。根据曲线(AUC)为0.76(P0.)。Tp-Te/QT比≥0.25ICD的风险预测的敏感性56%和84%的特异性。Tp-Te/QT比≥0.25有关VT/VF的相对风险为3.2(P=0.),阳性预测值36%,阴性预测值为92%。此外,CRT-DTp-Te/患者QT的比率≥0.25,更合适ICD治疗。有无CRT患者的ICD治疗的Kaplan-Meier发生率曲线的比较(见图10)。

图8心脏再同步治疗后根据有无ICD治疗分为两组,其心电图参数QT、Tp-Te、Tp-Te/QT,表示为均值±标准差。

图9植入后受试者工作特征曲线分析,Tp-Te/QT风险比

图10有无CRT患者的ICD治疗的Kaplan-Meier发生率曲线的比较,Tp-e/QT≥0.25

临床意义在于调查了心电图参数的心室复极化的标记在CRT患者室性心律失常的风险。QTc在CRT和心室心律失常发病率之间的联系没有增加。Tp-Te增加与适当的ICD治疗的发生率增加有关,Tp-Te/QT比更高,两个增加与ICD治疗病人的风险有关。Tp-Te/QT比≥0.25和增加Tp-Te与后续适当的ICD治疗密切相关。

(二)Tp-Te间期与其他疾病导致的心肌损伤

在非心脏病的疾病中可以见到Tp-Te间期异常。非杓型高血压患者Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值都延长[13]。这项研究包括80名高血压患者。高血压患者分为两组:50杓型高血压(29男性,平均年龄51.5±8岁),30名非杓型高血压(17男性,平均年龄50.6±5.4岁)。测量12导联心电图Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值并进行比较。在基础参数无差异,比较非杓型高血压组和杓型高血压组QTd和校正QTd(39.4±11.5比27.3±7.5ms;37.5±9.5比29.2±6.5ms,p=0.andp=0.01)有显著性差异。非杓型高血压组Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值增大(97.5±11.2比84.2±8.3ms;0.23±0.02比0.17±0.02,p0.).非杓型高血压与心血管疾病发病率和死亡率增加有关。临床值得







































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