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(2)提高基础心率:
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(6)维拉帕米:tdp 发作在使用其他药物治疗无效时,可使用维拉帕米,但不宜作第一线药物grenadier 对4 例多种治疗无效的tdp 患者使用维拉帕米3例终止,且未反复维拉帕米治疗tdp 机制不清,可能包括两方面:①抑制心肌细胞膜钙离子内流而抑制早期后除极的发生;②非竞争性地降低交感神经和增加迷走神经张力的作用,使用剂量0.1～0.2mg/kg,稀释后缓慢静脉注射,一次量不超过5mg
②阿托品:阿托品可提高心室率,一般采用静脉注射每次0.03mg/kg,每半小时1 次,对高度房室结传导阻滞诱发的tdp 者有效,对高度希氏阻滞者引发tdp 者可使心房率增快并加重阻滞程度,进一步增加心动过速的危险性对药物引起tdp 而与房室传导阻滞无关的长q-t 间期综合征患者,其疗效不一,许多病例无效
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(4)补镁治疗:硫酸镁治疗tdp 近年报道渐增多,认为是一种简单、有效而安全的方法,tzivoni 报道3 例扭转型室性心动过速,其血清钾、镁均正常,用异丙肾上腺素、利多卡因等治疗无效,用25%硫酸镁8ml 静脉注射,tdp 得到有效控制,广东医学院儿科1 例tdp 用异丙肾上腺素控制不完全,后与25%硫酸镁0.2ml/kg 静脉滴注合用,逐渐控制tdp 发作用法:25%硫酸镁,0.2ml/kg,浓度<1%镁剂治疗tdp 机制尚未完全阐明,因为硫酸镁使用后,心室率及q-t间期无改变,说明硫酸镁不是缩短心室率复极而对tdp 发挥治疗作用
(3)补钾治疗:体内钾镁离子与心肌复极密切相关,低钾镁可使心电图上出现q-t 间期延长,u 波明显,此为诱发tdp 的基础由于钾离子主要在细胞内,机体缺钾时血钾浓度不一定过低,但可引起tdp,所以tdp 发作时,不论有无低血钾,均可补钾治疗,一般静脉滴注0.3%氯化钾,甚至可达0.5%,总量75～100mg/(kg?d)
1.获得性长q-t 间期综合征并尖端扭转型室速
①异丙肾上腺素:目前认为是治疗本病的首选药,机制是其能提高基本心搏的频率,使心室复极一致,缩短q-t 间期一般采用静脉滴注,以0.06～0.1μg/(kg?min)(2～8μg/min)持续静脉滴注,先小剂量后大剂量,使心室率在90～110 次/min
(5)利多卡因:利多卡因是室性心动过速的首选药,但对tdp 的疗效评价不一,张乾忠报道用利多卡因静脉滴注(5%葡萄糖液+利多卡因200mg,8～10 滴/min),治疗2 例长q-t 间期伴tdp 有效
尖端扭转型室速是一种危急症,目前治疗手段多样,在积极治疗原发诱因基础上,积极采用药物复律十分重要因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同,治疗也存在差别,分别叙述如下
(1)纠正或解除病因
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