常见心电现象
陈清启
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4、蝉联现象
蝉联现象传统指一侧束支传导情况依赖于另一侧束支传导情况的现象，Rosenbaum称之为依赖现象。当快速的室上性激动经正常房室传导系统下传时，由于一侧束支不应期长或其他原因发生功能性传导阻滞不能下传，激动在沿另一侧束支下传的同时通过室间隔向对侧束支发生了隐匿性传导，使其不应期后延，当随后的室上性激动再次下传到束支时，依然沿前次能够下传的束支下传，而对侧束支此时仍处于前一次激动跨室间隔的隐匿性传导后的不应期中，继续出现功能性传导阻滞。
随着心脏电生理的广泛开展，对蝉联现象的认识不断深化，蝉联现象的概念也在拓宽。目前认为，在激动传导的方向上只要出现两条传导径路，包括解剖学的或者功能性的，都可能发生蝉联现象。即蝉联现象不仅可见于左、右束支之间，也可发生在房室结慢、快径路之间，预激旁道与房室传导系之间，心房内或心室内等。不同部位发生的蝉联现象其机制相同。
束支间蝉联现象可分成两型：
①左束支下传：即蝉联发生时QRS波群呈右束支阻滞；
②右束支下传型：即蝉联发生在QRS波群呈左束支阻滞型。两型中，左束支下传型多见，约占70％左右，右束支下传型少见，约占30％左右。
4.1发生条件
4.1.1基本条件
（1）在激动传导方向上出现了传导速度与不应期不一致的两条径路。其不应期或传导速度相差达40～60ms或以上。
（2）基础心率突然增快或发生过早搏动。提前的室上性激动在下传时可遇到一条径路的有效不应期而发生功能性传导阻滞。
（3）室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时存在向对侧径路发生了隐
匿性传导。房室结内慢快径路间，预激旁道与房室传导系之间不应期及传导速度差别较大（多数40～60ms），故左、右束支易发生蝉联现象。
4.1.2可能发生蝉联现象的心律
①窦性心律伴有心率突然增快时；
②房性心律及心动过速；
③窦房折返性心动过速；
④房室折返性心动过速；
⑤房室结内折返性心动过速；
⑥交界区心律和心动过速；
⑦心房扑动；
⑧心房颤动；
⑨电生理检查时诱发。
4.2发生机制
蝉联现象的发生总是与前一次激动有关。它在一定的联律间期之后发生，太短与太长的联律间期均不发生。Lehmam等用生理研究蝉联现象发生机制提出“干扰”与“碰撞”是产生蝉联现象的电生理机制。
4.2.1干扰机制
蝉联的阻滞区是连续的激动互相干扰的结果。一侧束支总是被对侧束支下传的激动通过室间隔的隐匿传导造成的不应期所阻滞，形成连续的束支内干扰现象。例如室上性激动下传至希氏束以后，激动受阻于左束支上端，或在左束支上端发生缓慢传导，此时，激动沿右束支下传，并通过室间隔传导至左束支，与左束支下传的激动，在左束支内发生干扰，因左束支除极较晚，下传心搏呈左束支阻滞图形，连续的左束支内干扰，形成左束支内蝉联现象。束支的蝉联现象一旦建立。就有持续下去的趋势。直至出现节律和速率的改变，阻滞区有足够的时间恢复应激性，蝉联现象才能终止。
4.2.2碰撞机制
激动在束支间折返，可产生束支折返性心动过速。给予期前刺激进入折返环内，可与折返激动的波锋发生碰撞。如果给予比心动过速更快的刺激，折返激动可连续被重整，在折返环路上的1点形成1个阻滞区，这个阻滞区是由连续的激动碰撞而动态地维持着。碰撞机制的蝉联现象见于束支内折返性心动过速时的拖带现象。即给予心动过速稍快频率的刺激，心动过速就会跟着走，停止快速刺激，心动过速又恢复原来频率。快速的刺激进入折返环内，又可打断折返环路，停止刺激，又可形成环行运动，这种蝉联机制与不应期无关。
4.2.3束支不应期不一致
双侧束支传导速度和不应期不一致，室上性激动才有机会通过传导速度较快的一侧束支下传，又通过室间隔传至对侧束支，发生一系列束支内干扰。如果双侧束支传导速度相等。束支内的蝉联现象就不可能发生。
4.3常见的蝉联现象
4.3.1束支间的蝉联现象
束支及其分支间发生的蝉联现象，在心电图上表现为连续出现数个或持续性束支传导阻滞或分支传导阻滞图形。此现象曾被解释为快速的室上性心律失常伴连续的时相室内差异性传导。束支间的蝉联现象的心电特点为：
（1）阵发性室上性心动过速合并短阵式持续性束支传导阻滞
右束支不应期较左束支和长，蝉联现象多呈在右束支传导阻滞图形（图11-18）；室上性心动过速发生于左束支内的蝉联现象也会时常发生，但没有右束支蝉联现象多见。左前分支与左后分支内也可发生蝉联现象，但很少见。
（2）心房扑动或心房颤动伴蝉支蝉联现象
因心房扑动或心房颤动的频率更快，故发生蝉联现象的机会比房性心动过速更多（图11-19）。
（3）窦性心律伴束支蝉联现象
窦性心律伴束支的蝉联现象比房性快速心律失常时少见。束支的蝉联现象可被发生的早搏诱发。又可被早搏所终止（图11-20）。
（4）交替性左、右束支传导阻滞
窦性心律、室上性心动过速伴左右束支传导阻滞图形交替，是左、右束支内蝉联现象造成的。房性早搏伴左、右束支传导阻滞交替，也是束支内蝉联现象造成的（图11-21）。
第1个房性早搏下传时，右束支处于不应期中，房性早搏激动沿左束支下传激动左室，然后激动通过室间隔隐匿性逆传至右束使其除极，此时，房性早搏的QRS波群呈右束支阻滞图形。由于右束支除极较晚。其与下一个窦性心搏之间的时距缩短，故其后不应期也随之缩短，当第两个房性早搏下传心室时，右束支渡过了不应期，而左束支处于不应期中，故激动沿着右束支下传首先激动右室，房性早搏的QRS波群又呈现左束支阻滞图形。
此时，激动又可隐匿性逆传至左束支，使其延迟除极，其与下一个窦性心律的时距变短，其后不应期也随之缩短，这样再一次的房性早搏下传心室时，左束支渡过了不应期，右束支处于不应期中，房性早搏的QRS波群再次呈现右束支阻滞图形。如此双侧支交替性“蝉联”现象不断发生，左、右束支功能性阻滞的图形则反复交替地出现。
图11-18房性心动过速伴右束支内蝉联现象
男性，59岁。肺癌切除术后发生房性早搏，短阵房性心动过速。心电图显示短阵房性心动过速下传的QRS-T波群呈右束支传导阻滞图形。房性心动过速终止以后，右束支蝉联现象消失
图11-19心房颤动伴右束支蝉联现象
男性，68岁。冠心病、脑梗塞。心电图A至连续记录，图A显示束支蝉联现象由室性早搏诱发，室性早搏造成双束支不应期不一致，随后f波下传的激动在右束支连续发生干扰，而产生右束支蝉联现象
图11-20室性早搏终止左束支蝉联现象
男性，45岁，冠心病。心电图显示早搏以前的束支传导阻滞是左束支蝉联现象引起的，发生的室性早搏，使双束支不应期趋向一致，左束支内蝉联现象终止
图11-21房性早搏伴左、右束支的蝉联现象
房性早搏形成二联律时，下传的QRS波群呈左、右束支传导阻滞图形交替
4.3.2预激综合征的蝉联现象
预激综合征的蝉联现象分为：房室传导系下传型和旁道下传型两型。
（1）房室传导系下传型
旁道的不应期长，而房室交界区的不应期短（相差40～60ms或以上）时，较快的室上性激动下传时旁道处于不应期不能下传，激动沿正常房室传导系统下传，表现为原来沿旁道和正常房室传导系统下传的室性融合波消失，QRS波群变为正常。激动沿房室交界区下传心室的同时，又向旁道产生逆向隐匿性传导，这种连续的隐匿性传导，产生旁道持续的功能性传导阻滞（图11-22）。
（2）旁道下传型
当正常房室传导系统的不应期长，而旁道的不应期短（相差40～60ms或以上）时，较快的室上性激动下传时，正置房室传导系不应期，而沿旁道下传，表现为QRS波群更加宽大畸形，呈现完全性预激的QRS波群。室上性激动而沿旁道下传时，同时又向正常房室传导系产生逆向隐匿性传导，引起持续性功能性传导阻滞。
隐匿性预激综合征的旁道仅有逆传功能，而无正向传导功能，因此不会发生房室传导系与旁道之间的蝉联现象。
图11-22预激综合征房室传导系下传型蝉联现象
图为预激患者进行的S1S1连续递增刺激，进行到B条倒数第三个周期时，下传的QRS波群突然由宽变窄，主波方向由向下变为向上，系旁道进入不应期，刺激沿正常房室传导系下传，并对旁道产生逆向隐匿性传导，使其处于持续性功能性阻滞。C条刺激停止后，蝉联现象消失，旁道恢复了前传功能
4.3.3房室结快、慢径路间的蝉联现象
房室结有双径路存在时，室上性激动经房室结下传时可发生快、慢径路间的蝉联现象。分为慢径路下传型和快径路下传型两型。
（1）慢径路下传型
当快径路传导速度快、不应期长，而慢径传导速度慢、不应期短（相差40～60ms或以上）时，快径路易先进入不应期，室上性激动下传可遇到快径的不应期而发生功能性传导阻滞，激动沿慢径路下传，心电图上表现为P－R间期突然跳跃式延长。慢径路下传的同时还向快径路产生连续的隐匿性传导，使其发生持续性功能性传导阻滞（图11-23）。
（2）快径路下传型
当慢径路传导速度慢、不应期长，快径传导速度快、不应期短（相差40～60ms或以上）时，慢径路易先进入不应期，室上性激动下传可遇到慢快径的不应期而发生功能性传导阻滞，激动沿快径路下传。但正常情况下，都以快径路为优势传导路而下传，慢径路的传导情况被掩盖，因此，快径路下传型的心电图，与慢径未进入不应期前的心电图表现无区别，因此体表心电图上无法诊断此型蝉联现象。
图11-23房室结双径路慢径下传型蝉联现象
（1）条为窦性激动沿房室结快径路下传；
（2）条中，快径路下传出现了文氏型延缓并阻滞，在箭头处变为慢慢径路下传；
（3）条中也是慢径下传。可以看出，慢径连续下传时，向快径路发生隐匿性传导，使快径路出现持续性功能性传导阻滞，蝉联现象出现。
4.4鉴别诊断
4.4.1心房颤动伴发的束支间蝉联现象与一般性单侧束支持续功能性阻滞的鉴别
单侧束支持续性功能性阻滞是因过快的室上性激动下传时连续遇到某一束支的有效不应期而发生，不伴有跨室间隔的束支间隐匿性传导。鉴别方法为：用发生束支阻滞时的最短R－R间期与正常形态的R－R间期比较，前者比后者长时可能为蝉联现象，否则可能为一般性束支功能性阻滞
4.4.2心房颤动伴发的束支间蝉联现象与连发的室性早搏或室性心动过速鉴别
①、室性早搏或室性心动过速时的QRS波群在V1导联多数（94％以上）呈单相（R）或双相（qR、RS或QR）波，在V6导联（85％）有深S波。而束支间蝉联现象时在V1导联QRS波群70％显示为三相波（rsR′、rSr′、RsR′），仅30％QRS波群为单相或双相波；
②、室性早搏或室性心动过速有代偿间期，有室性融合波等特点；
③、心房颤动伴有束支间蝉联现象时，持续性功能阻滞的束支85％为右束支，这与右束支不应期比左束支不应期较长有关，也与右室内膜开始激动的时间正常时就比左室内膜晚5～10ms的生理现象有关；
④、蝉联现象时初始向量与激动正常下传时QRS波群相同，而连发的室性早搏或室性心动过速的QRS波群的初始向量96％与正常下传的QRS波群起始向量同；
⑤、结合临床鉴别，如心房颤动伴心衰的病人，洋地黄不足时易发生蝉联现象，而过量时则易出现连发室性早搏或室性心动过速。
4.4.3阵发性心动过速伴有束支间蝉联现象时与阵发性室性心动过速鉴别。
4.5蝉联现象的临床
4.5.1蝉联现象的终止
凡出现影响下传径路传导速度和应期因素，均有可能使蝉联现象终止，如咳嗽、刺激迷走神经、药物或心脏电刺激等非药物方法等都可终止蝉联现象。出现下列情况时，蝉联现象能够自行终止：
①、在蝉联过程中出现心率减慢，导致功能性传导阻滞径路的传导性或不应期改善，蝉联现象终止。
②、在蝉联过程中由于过早搏动或心率加快或心率减慢等原因，使两条径路的传导速度或不应期差值减小到＜40ms时。
③、蝉联现象发生过程中，在激动下传时出现递减性传导，使室上性激动被阻滞掉。
④、出现意外传导使传导阻滞得到改善。
⑤、发生Ⅱ°房室传导阻滞或同步双束支阻滞。
4.5.2蝉联窗口
能够引发蝉联现象并能使之维持存在的不同心动周期间的最大差值称蝉联窗口。有人报告，平均蝉联窗口范围为±68ms。
从心电图直接测量蝉联窗口的方法：如房颤发生蝉联现象时，最长的R－R间期与最短的R－R间期差值可视为蝉联窗口。影响蝉联现象的因素，同样可以影响蝉联窗口值
5二联律法则和Ashman现象
5.1二联律法则
二联律法则是指联律间期固定的过早搏动（室性、房性、房室交界性）往往发生在长的心动周期之后，即一个长的心动周期后诱发的过早搏动，其后又有一个长回归周期，故易形成过早搏动二联律。“二联律法则”又称为长短周期现象。造成较长心动周期的原因有：显著窦性心律不齐的慢相、心房颤动的长R-R间期、窦房传导阻滞及房室传导阻滞引起的长间歇、原发性早搏引起的代偿间歇等。近年来研究表明：一些恶性心律失常的发生亦与“二联律法则”相关。
5.1.1发生机制
“二联律法则”即长短周期现象的发生机制仍不肯定，多数学者认为:①长心动周期后”4”时相除极时膜电位降低，易形成单向传导阻滞和缓慢传导，为激动折返创造了条件。②心动周期长度增加时，离散度相应增加，这种心室肌的除极不同步及复极的离散是折返心律失常的促发因素。浦肯野纤维和心室肌的不应期的长短的影响更大，这样就造成了局部组织间不应期的离散，也利于折返和心律失常的形成。③年Herre和Thames提出，当心动周期（R-R间期）延长时，血流动力学也同样出现“长间歇”，引起动脉血压的降低，增加了心交感神经的活性，交感神经张力的增加，促进了心律失常斩诱发。
5.1.2临床意义
①、室性心动过速与心室颤动的发生常与长短周期现象相关，在长短周期现象发生前常有平均心率增快的现象。
②、在长短周期现象中发生的恶性心律失常多为多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速，很少为单形型室性心动过速。
③、运动诱发的室性心动过速与该现象有关。
④、起搏器治疗可消除长短周期现象，故可以预防和治疗其引起的恶性心律失常。
5.2Ashman现象
Ashman现象是指心肌细胞的不应期的长短与前一搏动的心动周期的长度有关，即在同一导联中，长R－R间期时心肌细胞的不应期长，短R－R间期时，心肌细胞的不应期短，若在长R－R间期后有一适时并提早出现的室上性搏动，很容易发生时相性室内差异性传导(右束支发生”3”时相传导阻滞)而致QRS波群宽大畸形。
5.2.1发生机制
Ashman现象的产生是由于长R－R间期后心肌的不应期延长，当提早出现的室上性激动传至心室时，恰逢心室处于相对不应期，此时激动只能沿已经从不应期中恢复过的心肌中传布。由于右束支的不应期较左束支为长(约为16％左右)，故容易产生右束支的”3”时相传导阻滞。
5.2.2心电图特点
①、长的R－R间隔之后提前出现畸形的QRS波群，其QRS波群有易变性。
②、常见右束支传导阻滞图型(约占80～85％)。
③、畸形的QRS波群后无代偿间歇。
④、多呈三相波型(rsR＇，rsr＇)，约占70％，QRS初始向量与窦性者同。
⑤、畸形的QRS波群之前，多有一个与之相关的P波(除心房颤动，心房扑动或不伴逆行P波交界性心律外)。
图11-24室性早搏Ashman现象
6、文氏现象、逆文氏现象和反文氏现象
文氏现象是心脏传导阻滞中的一种基本心电现象，亦称“Ⅱ°Ⅰ型传导阻滞”，指心脏任何部位的传导速度呈进行性延迟，终不能通过而发生一次漏搏的传导阻滞现象。文氏现象所致的心室或心房电活动呈规律的周期性改变，称为文氏周期。其表现形式可以是典型的，不典型的，逆行性的或表现为反文氏现象，文氏现象由Wenckebach于年在Ⅱ°房室传导阻滞的病例首次发现，可发生于心脏的各个部位，如窦房交界区、房室交界区、各种早搏的折返区域、心房内、左右束支、左束支分支、异位心房(室)起搏点与心肌组织之间及预激综合征的旁路内等，但以房室交界区最为常见。
文氏现象是传导阻滞的一种特殊表现形式，在一个典型的文氏周期中，由于第2次激动下传时落在第一次激动引起的相对不应期中，使第2次激动的传导时间延长，因而其本身的相对不应期亦相应延后。第3次激动下传时，必然落在第2次激动引起的相对不应期的更早期，最后激动落入有效不应期而发生传导阻滞，这样一个文氏周期结束。尔后，传导系统经过休息而恢复其传导能力，又开始了新的周期。文氏现象的电生理基础可能为递减性传导。
6.1、典型的文氏现象
6.1.1、房室传导阻滞文氏现象
房室传导阻滞的文氏现象包括Ⅰ°Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞。
（1）Ⅰ°Ⅰ型房室传导阻滞
Ⅰ°Ⅰ型房室传导阻滞，又称文氏型或传导延迟递增型，表现为P－R间期延长的程度逐渐加重，到一定程度又逐渐减轻，如此周而复始。
（2）Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞
①P－R间期进行性延长；
②P－R间期的增量进行性缩短；
③在长P－R间期之前，R－R间期进行性缩短；
④长间期的长度等于两个窦性周期之和减去P－R间期的总增量(即长间期的长度短于任何两个窦性周期的长度)；
⑤长间期后的第1个R－R间期最长，长间期前的末一个R－R间期最短(图11-25)。
图11-25典型文氏周期示意图
6.1.2窦房传导阻滞文氏现象
Ⅰ°与Ⅲ°窦房传导阻滞在心电图上无法诊断出来，只有Ⅱ°窦房传导阻滞，才能在心电图上进行诊断。Ⅱ°窦房传导阻滞中的文氏现象表现为Ⅱ°Ⅰ型窦房传导阻滞。其心电图特点为：
①长P－P间期之前，出现P－P间期进行性缩短。
②最长的P－P间期小于最短的P－P间期的两倍。
6.1.3房室交界区激动外出传导阻滞的文氏现象
起源于房室交界区的异位激动，一方面向下传至心室，另一方面又逆行上传至心房，在其下行及逆传过程中，均可产生伴有文氏现象的传导阻滞。
（1）房室交界区激动下行传导阻滞文氏现象
①、QRS波群前无逆行P波者，表现为长间期之前R－R间期进行性缩短，长R－R间期小于最短R－R间期的两倍，QRS时限0.11S。
②、QRS波群前有逆行P波者，表现为P′－R间期逐渐延长，R-R间期进行性缩短，有R波脱漏现象，最短的P′－R间期短于0.12S，P′－P′间期相等。
③、逆行P波发生在QRS波之后，表现为R－P′间期逐渐缩短。R-R间期进行性缩短，有R波脱漏现象，最长的R-P′间期短于0.20S。逆行P波按时发生，P′－P′间期相等。
（2）房室交界区逆行传导阻滞文氏现象
①、在长的逆行P′－P′间期之前，P′－P′间期进行性缩短。
②、逆行P波出现在QRS波之前者，P′－R间期缩短，长P′－R间期小于0.12S。
③、逆行P波出现在QRS波之后者，R－P′间期逐渐延长，最短的R－P′间期小于0.20S。
④、QRS波群按时发生，R－R间期相等，QRS波群时间小于0.11S。
6.1.4束支传导阻滞文氏现象
（1）完全性文氏型束支传导阻滞
表现为QRS波群时限逐渐延长，从正常范围逐渐增加到超过0.11S，即从正常QRS波群逐渐变为不完全性束支传导阻滞，最后变为完全性传导阻滞图形，以后又重复上述现象。
（2）不完全性隐匿性文氏型束支传导阻滞
表现为第1个QRS波群的时限及图形正常，以后连续数个QRS波群均呈完全性束支传导阻滞图形，以后又重复上述现象。
6.1.5左前分支传导阻滞文氏现象
左前分支传导阻滞直接显示文氏现象非常罕见，可能由于经常合并其他部位的传导阻滞而受到干扰所致，其心电图特点为：①P－P和P－R间期恒定；②肢导联QRS电轴进行性偏移呈周期性改变；③如左前与左后分支传导时间相差〉20ms，则出现直接显示型，心电图上出现完全性左前分支传导阻滞程度逐渐加重的图形。如〉20ms则出现分支内不完全隐匿现象(图11-26)。
图11-26左束支分支内文氏型传导阻滞（不完全隐匿性与直接显示性）
上图系4：3有完全隐匿性文氏现象
下图系直接显示性文氏现象，后段第5-8个心搏组成一个文氏周期，第五个心搏室内传导正常，自第6-8个心搏电轴左偏的程度逐渐加重。
6.1.6文氏型外出传导阻滞
（1）室性并行心律外出传导阻滞的文氏现象
室性并行心律呈现文氏型外出传导阻滞时，心电图上的异位激动R－R间期出现逐搏缩短，并继以含有受阻异位激动在内的长R－R间期
（2）折返激动引起的间歇性二联律文氏现象
表现为室性早搏前的配对时间逐渐延长，最后发生漏搏；相邻的早搏之间的时距逐渐缩短。
（3）心房颤动并发交界性心动过速时的文氏现象
常在洋地黄治疗过程中出现，心电图特点为：
①、R－R间距逐渐缩短，以后间以较长的间隙；
②、长的心动周期较两个短的心动周期之和要短；
③、长间歇前一个R－R间期短于其后的第一个R－R间期；
④、全导联可找出相同组合(呈三联或四联)，呈固定的周期比率。
6.1.7房室副束的文氏现象
直接显示型为房室副束传导阻滞逐搏加重，心电图表现为P－R间期逐渐延长，直至副束发生一次完全传导阻滞，P－R间期再恢复原值；预激波也逐搏减弱至消失，接着再出现一次预激波最明显的心动，如此循环，构成文氏周期。此外尚有不完全隐匿型和完全隐匿型。
6.2不典型文氏现象
不典型文氏现象指心电图符合典型文氏周期的基本规律，但P－R间期的改变和QRS波群漏搏或传导之间的关系与典型文氏现象差别较大。不典型文氏现象很常见，据Denes等统计，有66～86％的文氏现象是不典型的。凡房室激动的比数越大，越易出现不典型现象，房室之比为6：5以上者，几乎都是不典型的。Schamroth则把不典型的文氏现象列为Ⅱ°Ⅲ型房室传导阻滞。
不典型文氏现象的心电图表现有：
①最后一次P-R间期的增量比前一次增量为大；
②最后一次P-R间期的增量是整个文氏周期中最大的增量；
③至少有一次P-R间与前次相等；
④至少有一次P-R间期比前次反而缩短；
⑤第一次P-R间期的增量不是整个文氏周期中最大的增量。
不典型文氏现象可归纳为如下几种类型：
6.2.1类文氏现象
此类文氏现象P－R间期变为不一，心电图表现为：
（1）P－R间期逐渐延长至心室漏搏，其中插有缩短的P－R间期，且漏搏前的最后一个搏动的P－R间期不一定最长。
（2）P－R间期逐渐延长至心室漏搏，其中P－R间期至少有一次重复不变。
（3）在文氏周期中P－R增量并非逐渐减少，心室脱漏前一次心搏P－R间期增量反而增大。
6.2.2类似Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
心电图表现为2：1房室传导阻滞，但传导时间，即P－R间期长短不同
6.2.3以反复心搏告终的文氏周期
以文氏周期P－R间期逐渐延长，当延长到一定程度时，心房肌已脱离不应期，于是激动循房室交界区逆行折返至心房，再一次激动心房产生逆行P′波，形成心房反复搏动，造成窦房干扰而代替了一次窦性P波，终止了一组文氏周期。
6.2.4交替型文氏周期
是指2：1房室传导时，下传的P－R间期逐渐延长，最后脱漏，造成连续两个或3个P波不能下传，而结束一个文氏周期的心电图表现。可发生心房，房室交界区，希氏束，浦肯野纤维，多发生在房室结，常见于心房扑动，阵发性房性心动过速时。交替性文氏周期现象发生的机制.，Katz解释为在房室交界区有双层传导阻滞，上层以2：1下传，下层为文氏型传导。
Langendorf用隐匿性传导概念解释，设想在房室交界区有功能性水平分离(即不同水平具有不同功能状态)，未能下传的激动受阻于不同的深处。从电生理学的角度认为，病变区的绝对不应期和相对不应期都延长，当激动频率适当时，一组相间的激动落在绝对不应期，不能下传，使全部激动形成2：1传导的基础；另一组相间的激动落在相对不应期，形成文氏型下传周期。交替型文氏周期心电图表现为：
（1）房室传导系统上部呈文氏型传导阻滞，下部呈2：1传导阻滞。
（2）房室传导系统上部为2：1传导阻滞，远端为文氏型传导阻滞。前者传导阻滞的顺序不被后者所干扰，激动到达远端后，每隔一次P(F)波遇到文氏型传导阻滞，从而使三个连续P(F)波不能下传（图11-27）。
图11-27交替型文氏周期
为Ⅱ导联连续记录。第2.9.18个P波因落于上部文氏阻滞区而未下传，使2：1阻滞规律打乱，使两个P波连续受阻
6.3逆文氏现象
逆文氏现象指心室或房室交界区的激动在逆行传导至心过程中，产生的文氏现象。心电图表现为(图11-28)：
6.3.1逆行P′的P′－P′间隔进行性缩短；
6.3.2R－P′间期进行性延长，最后发生心房脱漏，出现长P′－P′间隔；
6.3.4长P′－P′间隔短于最短P′－P′间隔的两倍。
图11-28逆文氏现象心电图一例
交界性心律（逆行性P波在后）伴逆行Ⅱ°Ⅰ型房室阻滞，第一个窦性P波下传。第两个窦性P波与交界性激动在交界区发生干扰。第3～6个QRS波群之后均继以逆行P波，R-P间期逐渐延长，P/-P/间期逐渐缩短，直至P/波脱落。第八个QRS波群为窦性
6.4反文氏现象
反文氏现象指传导系统传导时间(P－R间期或QRS时间等)不是逐渐延长，而是逐搏缩短的现象。常发生在2：1房室传导阻滞的基础上，也可由早搏引起。
资料来源：医学网
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