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食道调搏是心脏电生理检查的安全非创伤性检查技术。方法是将食道电极安置于心房后部的食道内，通过发出调整或程序刺激来描记心电活动。根据多种参数来诊断或治疗某些心脏病。
主要以测定心脏窦房结及窦房传导功能、房室传导功能，明确心律失常的发生机理及诊断，以指导进一步治疗，如心脏电消融术、抗心律失常药物疗效的判定及调整。终止室上速发作及通过超速负荷试验诊断冠心病。
经食管导联心电图。能很好地显示P波，对区别房性与室性心动过速，极为有用。常用于评价窦房结的功能，对房室结双径传导及预激综合征等进行电生理研究，以及筛选治疗心律失常的最佳药物也有一定帮助，而且设备要求简单，操作方便，安全可靠，适合于普及应用。测得的各项心电参数与心内刺激法所得的参数相关性良好。对于房室传导功能的评价，以及对房室传导阻滞和旁路的定位，尚处于探索阶段。
临床应用范围
1.测定窦房结功能：要测定窦房结恢复时间、窦房传导时间、窦房结不应期。
2、测定全传导系统的不应期：主要测定窦房结、心房、房室结、希一蒲系及心室的不应期。
3、预激综合征中的应用：可用来测定副束的不应期，诊断隐性预激、多旁道预激，为进一步治疗选择合适的治疗方案。
4、阵发性室上性心动过速中的应用：可用于终止室上速，发现室上性心动过速的病变部位，有助于室上速的治疗和预后的估计，也有助于药物治疗效果的客观评价和治疗药物的筛选。
5、诊断某些特殊的生理现象。如隐匿性传导、超常传导、房室结双通道及裂隙现象。
6、作为临时起搏器，用于Ⅲ度房室传导阻滞和心跳骤停病人的抢救，也可作为心脏电复律术和外科危重病人手术时的保护措施。
经食道心脏调搏术锁定
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中文名
经食道心脏调搏术
包括1
经食道心房调搏
包括2
经食道心室调搏
适用范围1
测定窦房结功能
适用范围2
测定全传导系统的不应期
适用范围3
预激综合征中的应用
目录1基本概念
2临床应用
3临床诊断
4临床意义
基本概念经食道心脏调搏是一种无创性的临床电生理诊断和治疗技术。它包括经食道心房调搏throughesophagusatrialpacing（TEAP）和经食道心室调搏throughesophagusventriclepacing（TEVP）。
食道和心脏解剖关系密切，都位于纵隔内，心脏在前，食道在后，食道的前壁与左心房后壁紧贴在一起。利用这种解剖关系，应用食道调搏仪，经放置在食道的电板导管，间接刺激心房和心室，同时记录体表心电图，这样便可以对人体心脏各个部位的电生理参数进行测量，揭示心律失常的发生机理，诱发某些不易观察到的心律失常，为体表心电图某些图形的分析、诊断提供确切的依据，并可终止某些类型的快速心律失常。
临床应用食道调搏术有哪些适用范围
1、测定窦房结功能。主要测定窦房结恢复时间、窦房结传导时间、窦房结不应期。
2、测定全传导系统的不应期。主要测定窦房结、心房、房室结、希一蒲系及心室的不应期。
3、预激综合征中的应用。可用来测定副束的不应期，制造完全预激图形、诊断隐性预激、多旁道预激、研究预激综合征并发心律失常的机制。
4、阵发性室上性心动过速中的应用。研究室上速的发病机理，诱发和终止室上速，测定室上速患者的回声带，有助于室上速的治疗和预后的估计，也有助于药物治疗效果的客观评价和治疗药物的筛选。
5、研究和诊断某些特殊的生理现象。如隐匿性传导、超常传导、房室结双通道及裂隙现象。
6、药物研究中的应用，可用来研究和评价某种药物对心脏传导系统的影响，从而揭示和解释抗心律失常药物的作用机理。
7、作为临时起搏器，用于Ⅲ·房室传导阻滞和心跳骤停病人的抢救。也可作为心脏电复律术和外科危重病人手术时的保护措施。
在做食道调搏前您要做些什么准备
1、检查前停止使用心脏活性药物三天以上。
2、检查当日禁用咖啡饮料或油脂食物。心脏活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺等
临床应用
1、窦房结功能检查
适应征：
（1）持续性窦性心动过缓（50次/min左右）尚无症状者；
（2）昏厥原因不明，等疑有窦房阻滞、窦性静止者；
（3）老年人服用抗心律失常药物、及阻滞剂或钙离子拮抗剂前检查有无隐性窦房结功能低下者。
2、房室传导功能检查
3、房室结双径路(DualAtrioventricularNodalPathway)（DAVNP）及房室结多径路(MultipleAtrioventricularNodePathways)（MAVNP）检查
4、房道的电生理检查
5、对多型室上速的诊断价值
6、心动过速的治疗
7、诊断冠心病
8、经食管心室起搏：
（1）中止阵发性室速；
（2）III度房室传导阻滞者急诊超搏治疗；
（3）诱发阵发性室速；
（4）检查室房递传功能；
（5）随访射频消融治疗后的室房传导情况。
食道调搏术是怎么样进行操作的
1、用石蜡油润滑导管前端后从您的鼻孔插入，到达咽部时，您可以作深呼吸以抑制恶心反射，并作吞咽动作，使导管一步一步进入食管。
2、插入导管的深度大约为30—40cm，具体深度因人而异，以某一电极能紧靠左心房为最佳（一般以您自身的耳垂到剑突基底部为参考深度）。
3、将导管尾端电极接心电图机的胸导联，记录P—QRS—T波群，当P为先正后负双向并且振幅最大，QRS呈QR型，T波倒置即是理想的定位标志。
4、将导管撤离心电图机，与心脏刺激仪接通，调节刺激仪输出脉冲的幅度和频率，使之能完全起搏心脏为止。
5、根据不同的检查目的而设置起搏程序进行起搏，连续显示或记录心电图进行分析以取得诊断结果。
临床诊断怎样进行食道调搏的结果判断
1、窦房结功能测定：
a、窦房结恢复时间成年人ms、老年人ms为异常。当窦房结恢复时间≥ms、或继发性窦房结恢复时间延长、或交界区恢复时间ms，可诊断病态窦房结综合征。
b、窦房传导时间测定窦房结传导时间ms或房性早搏之后造成窦性停搏或代偿间歇显著延长为窦房传导异常，窦房传导时间ms可诊断为窦房传导阻滞。
由于窦房传导时间测定受多种因素影响，重复性差，因此对病态窦房结综合征诊断中的价值较小。
c、窦房结有效不应期测定ms为异常。
2、检测房室结双径路：
常用S1S2程序期前刺激法，S1S1周长常采用ms或ms、ms，当S1S2缩短10ms时，S2R跳跃式延长60ms以上，出现房室传导曲线中断，即S2R曲线不连续者为存在房室结双径路。
3、检测旁路
常采用S1S1分级递增刺激法使可疑预激，即隐性预激或隐匿性预激明显化或诱发房室折返性；采用S1S2程序期前刺激法测定旁路前向不应期并判断预后：不应期ms为长不应期，发生室上性心动过速时频率多不超过次/分；不应期ms为短不应期，发生室上性心动过速时频率多超过次/分，发生心房颤动时频率过快易导致心室颤动。
4、房室传导功能检测
a、房室传导文氏点正常人≥次/分，次/分提示存在隐性房室传导阻滞或迷走神经张力过高。
b、房室传导2：1阻滞点正常人≥次/分，次/分提示存在房室加速传导或旁路传导；若次/分提示隐性房室传导阻滞或迷走神经张力过高。
c、房室结功能不应期正常人≤ms，ms提示隐性房室传导阻滞或迷走神经张力过高。
d、有效不应期ms为异常。
5、诱发和终止阵发性室上性心动过速经食道心房调搏可寻找室上性心动过速的诱发窗和终止室上性心动过速的发作，后者用于室上性心动过速的急症治疗、药物难治性或药物治疗产生严重副作用的室上性心动过速、和在终止心律失常时作为长时间心脏停搏的替代起搏治疗。
6、终止室性心动过速和鉴别部分宽QRS心动过速以S1S1分级递增刺激法或S1S2程序期前刺激法终止药物治疗无效的、或不能耐受药物治疗的室性心动过速。当出现宽QRS心动过速不能明确室上性或室性心动过速时，可通过观察心动过速时室房传导关系、及起搏终止心动过速时的情况来进行初步诊断。
7、心脏负荷试验
食道心房调搏心脏负荷试验适用于年老、体弱、病残或有生理缺陷不能接受运动试验者。采用S1S1分级递增刺激法，调搏频率70，90，，，次/分逐级递增，每级起搏1分钟，刺激达到最大心率后维持3分钟，起搏突然终止后，记录即刻、2、8.6分钟心电图。如起搏频率分即出现房室传导阻滞者，应注射阿托品1～2毫克后检查。阳性标准为：①试验过程中出现心绞痛。②出现缺血性ST压低1毫米及维持2分钟。
临床意义食道调搏的临床意义
食道心房调搏术属于无创性临床心电生理检查项目，可检测和评价某些心律失常，如病态窦房结综合征、心房颤动、预激综合征、房室结双通道以及由此引起的室上性心动过速等，亦可作为非药源性治疗室上性心动过速的有效手段，为射频消融术提供了第一手资料，成功地预防了不少高危患者的心性猝死。[1]
经食管调搏心脏电生理检查编辑
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经食管调搏心脏电生理检查是一种无创性临床电生理诊断和治疗技术，包括经食管心房调搏（transesophagealatrialpacing）和经食管心室调搏（transesophagealventricularpacing）。
目录1概述
2操作名称
3适应证
4禁忌证
5准备
6方法
7注意事项
概述编辑
食管和心脏都位于纵隔内，心脏在前，食管在后。食管的前壁和左心房后壁紧密贴靠，利用这种解剖关系经放置食管电极可以间接刺激左心房和左心室，分析同步记录的体表心电图可以对心脏的电生理特性和心律失常机制做出分析，或可以诱发和终止心律失常。鉴于心内电生理检查的技术完善，食管心脏调搏临床应用明显减少，医院仅用在婴幼儿检查和中止心动过速。
操作名称编辑
经食管调搏心脏电生理检查
适应证编辑
经食管调搏心脏电生理检查适用于：
1.窦房结功能评价。
2.房室传导功能评价。
3.预激综合征旁路功能评价。
禁忌证编辑
1.严重心功能不全。
2.长QT间期且伴室性心动过速。
3.心肌梗死和不稳定心绞痛而无房室传导阻滞须起搏者。
4.食管病变，如食管静脉曲张、食管狭窄、食管灼伤等。
5.严重肝肾功能不全。
准备编辑
心脏位于食管的前方，左房紧邻食管，因此可由食管调搏及记录心电活动，以进行心脏电生理检查。
1.向患者及家属说明检查的必要性及应注意事项。
2.术前准备
（1）常规心电图、心脏影像学检查，相关实验室检查。
（2）审核适应证和禁忌证，签署知情同意书。
（3）停用可能影响检查结果的药物至少5个半衰期。
（4）餐后至少4h。
（5）检查和准备好心电生理刺激仪。
（6）配备已消毒的食管刺激电极（使用后清洗干净并在75%乙醇中至少浸泡30min）。
（7）保持静脉通道，配备除颤器、气管插管等抢救器械和药品。
3.设备准备
（1）电极导管：食管电极导管的设计与心内电极导管有所不同，主要为如何降低起搏电压，以减轻病人局部疼痛。目前临床广泛应用的为6F或7F四极导管，远端两极间距3cm，为起搏电极，近端两极间距1cm，用于记录食管电图。
（2）刺激仪：为食管电生理检查所专用，输出电压0～50V，脉宽可调至10ms，发放脉冲的方式与心内刺激仪相似。
（3）记录和监护：可用体表心电图监护和记录，如能同步记录Ⅰ、aVF、V1导联，则有利于分析心律失常的心电图波形。若只能单导联记录，由于食管起搏电压较高，对Ⅱ导联可造成P-R段移位，且P波起始不清，不易测量。V1导联P波清楚，有利于分析心律失常，多数人主张为记录的常规导联。如能用多导生理记录仪同步记录体表及食管导联，则更有利于电生理特性分析。
方法编辑
1.记录常规心电图以对照。
2.患者平卧，食管电极经液体石蜡涂抹头部弯曲一弧形经鼻孔缓慢插入一侧鼻孔，到达咽部后随吞咽动作徐徐下行，少数咽部反应明显者可以使用1%丁卡因局麻。
3.食管电极深度（从前鼻孔算起）男性成人37～40cm，女性成人35cm左右。以食管电极记录到正负双向或直立最大P波为佳。
4.调节感知灵敏度和不应期。保证全部感知R波，不应期应该长于RT间期，通常为0.3s。
5.测定调搏阈值。以刺激脉冲宽10ms、快于自身心率20/min的频率调搏，能有效全部起搏心脏的最低电压为调搏阈值，通常为2～5V。
6.刺激脉冲的发放方式和程序基本同心内电生理检查。
注意事项编辑
1.向患者及家属说明检查的必要性及应注意事项，争取最好的合作。
2.做好术前各项准备工作，掌握好适应证和禁忌证。
什么是食道调搏您是否经常感到心悸阵作，突发突止，到医院行常规检查又没有发现异常？您是否感到胸闷乏力，头晕眼花甚至眼前一过性发黑，到医院做心电图仅仅发现心动过缓？您是否有发作性晕厥，片刻苏醒，醒后很快恢复正常？当您出现上述不适时，建议您考虑“食道调搏”检查。
什么是“食道调搏”检查？顾名思义就是通过食道调动心脏搏动的检查，它的全称是“经食道心脏电生理检查”，具体操作是经一侧鼻孔置入一根直径约2.5mm的食道电极至食道贴近左心房后壁处，通过电刺激来诱发出患者的发作性心律失常，从而明确发病机理进而决定治疗方案的无创电生理检查方法。该方法具有快捷、无创、方便、便宜的多项优点，是目前临床上常用的基础心脏电生理检查手段。对阵作性室上速、病窦综合征均有重要的诊断价值。需要明确一点的是，进行该项检查时最好保持空腹状态，若患者有严重食道疾患（如食道静脉曲张、食道肿瘤等）或心功能严重受损病人不推荐此项检查。食道调博电生理检查机制食道心房调博是８０年代初兴起的一项新技术，由于安全、可靠、简便、有效，在短短的十几年时间中得到迅速发展，已经成为心脏病学的重要组成部分。食道心房调博电生理检查广泛用于临床，成为评价某些特殊心律失常不可缺少的项目，使众多的心血管病患者受益，对诊断和治疗提供了科学的依据。
食道心房调搏临床应用范围如下：
一、测定窦房结功能。对于临床病人心率在每分钟50次左右时，用此方法测定窦房结恢复时间，窦房传导时间、窦房结不应期。
二、测定全传导系统的不应期。主要测定窦房结，心房，房室结，希一蒲系及心室的不应期。
三、预激综合征中的应用。测定旁道的不应期，制造完全预激图形，诊断隐性预激，多旁道预激。
四、阵发性室上性心动过速中的应用。研究室上速的发病机理、诱发和终止室上速。
什么是食道调搏术？经食道心脏调搏是一种无创性的临床电生理诊断和治疗技术。它包括经食道心房调搏和经食道心室调搏。食道和心脏解剖关系密切，都位于纵隔内，心脏在前，食道在后，食道的前壁与左心房后壁紧贴在一起。利用这种解剖关系，应用食道调搏仪，经放置在食道的电板导管，间接刺激心房和心室，同时记录体表心电图，这样便可以对人体心脏各个部位的电生理参数进行测量，揭示心律失常的发生机理，诱发某些不易观察到的心律失常，为体表心电图某些图形的分析、诊断提供确切的依据，并可终止某些类型的快速心律失常。 食道调搏术是怎么样进行操作的？ （1）用石蜡油润滑导管前端后从您的鼻孔插入，到达咽部时，您可以作深呼吸以抑制恶心反射，并作吞咽动作，使导管一步一步进入食管。 （2）插入导管的深度大约为30-40cm,具体深度因人而异，以某一电极能紧靠左心房为最佳（一般以您自身的耳垂到剑突基底部为参考深度）。 （3）将导管尾端电极接心电图机的胸导联，记录P-QRS-T波群，当P为先正后负双向并且振幅最大，QRS呈QR型，T波倒置即是理想的定位标志。 （4）将导管撤离心电图机，与心脏刺激仪接通，调节刺激仪输出脉冲的幅度和频率，使之能完全起搏心脏为止。 （5）根据不同的检查目的而设置起搏程序进行起搏，连续显示或记录心电图进行分析以取得诊断结果。
心律失常紧急处理六原则原则一识别和纠正血液动力学障碍
发生急性心律失常时，血液动力学情况不同，处理方法也不同。血液动力学障碍包括休克、急性心衰、进行性缺血性胸痛、意识障碍、进行性低血压等。心律失常种类与血液动力学之间并无明确的关系，不应以有无血液动力学障碍来判断心律失常性质。
对于血液动力学不稳定的快速性心律失常，往往不能采用药物治疗，而应采用电复律；血液动力学不稳定的缓慢性心律失常可以采用药物治疗，但最好的治疗是临时起搏。对于血液动力学稳定的心律失常，可以进一步分析心电图。
原则二纠正与处理基础疾病和诱因
通过采集病史、体格检查和实验室检查来明确患者有无器质性心脏病、心肌缺血、心衰等基础疾病，有无电解质紊乱、血气和酸碱平衡紊乱、药物等常见诱因。根据病情轻重危急程度采取不同策略。
若心律失常情况危急，程序须简单化，以抢救心律失常为主；若心律失常情况较稳定，可较详细地询问病史，进行体格检查和有关实验室检查。基础疾病不但决定心律失常的预后，而且决定不同的治疗策略，基础疾病的急性处理应根据相应指南推荐进行。
基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后取决于何为主要矛盾，例如，对于急性心肌梗死患者，若合并室性早搏，应第一时间行急诊经皮冠脉介入治疗，若合并持续性室速、室颤，应第一时间处理心律失常。
原则三权衡获益与风险
不同情况心律失常治疗要权衡获益与风险。对于危及生命的心律失常，应采取积极措施加以控制，追求治疗的有效性；对于稳定的心律失常，则考虑治疗措施的安全性，避免过度治疗。
在出现治疗矛盾时，首先顾及主要矛盾方面，即当前对患者危害较大的方面。例如，对于既往有心动过缓而此次发生室上性心动过速患者，药物治疗可能并不合适，而应采用经食道心房调搏治疗。
原则四兼顾治疗与预防
心律失常易复发，在纠正后应采取预防措施，如治疗基础疾病、控制诱发因素等；恶性室性心律失常终止后一般都需要使用药物预防发作；对于心律失常远期治疗，应考虑射频消融或起搏治疗。短期使用抗心律失常药物预防复发要考虑心律失常和药物药代动力学特点。
原则五综合判断是否需要终止心律失常
对于恶性或有可能发展为恶性的心律失常，或症状明显的心律失常，要进行终止；而有些心律失常可通过改善症状和血液动力学状态来治疗，不终止心律失常但减慢心室率，如快速房颤，可减轻症状，减少因快速心率所致的缺血或心功能不全。
原则六不建议短期内换用或合用其他静脉抗心律失常药物
急性期选择药物应依据基础疾病、心功能状态和心律失常性质；疗效不满意时，建议选择非药物方法（电复律或食管调搏），不建议短期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常药物。对于室性心动过速/心室颤动风暴状态，以及顽固性心律失常，其他治疗措施无效或不能使用时，可应用序贯或联合应用静脉抗心律失常药物。
来源：中国循环杂志作者：文韬
常见危急重症诊疗第一节心脏骤停
1.心脏骤停是一种临终前状态，必须强调争分夺秒简要询问有无双眼上翻突然意识丧失、抽搐等心脏骤停的先兆症状；
2.有无急性心肌梗塞、严重心律失常、触电、溺水、麻醉及手术等病史。
1.必须尽快在询问病史的同时完成必要的体格检查，包括意识状态、大动脉搏动、呼吸、瞳孔、心音、血压等情况；
2.心电图检查及进行心电监护。
1.院前急救（第一期复苏）
（1）畅通气道：输氧。
（2）人工呼吸：如无自主呼吸，应立即进行口对口人工呼吸，如牙关紧闭时可改为口对鼻呼吸，立即准备好气管插管，安上人工呼吸机。
（3）胸外心脏按压：患者平卧硬板床，拳击胸骨中点一次，如未复跳应立即进行胸外心脏按压，80～次/分。每次按压和放松时间相等。
2.院内急救措施（第二期复苏）
（1）进一步维持有效循环，若胸外心脏按压效果不好必要时可考虑开胸按压。
（2）建立静脉滴注通道：滴注增加心排出量药物及碱性药物：如肾上腺素1mg静注，必要时每隔5～10分钟重复一次；多巴胺每分钟2～10微克/kg静滴；阿拉明每分钟静滴0.4mg；5%碳酸氢钠ml静滴。
（3）心电图监测和心律失常的治疗，心律失常的治疗包括药物和电技术两方面：
1）电击除颤：心室纤颤可用非同步电击除颤，所需能量为～焦耳。
2）药物治疗：治疗快速性心律失常可选用利多卡因、普鲁卡因硫胺、溴苄胺等；若由于洋地黄中中毒引起的室性心律失常可选用苯妥英钠静注。
3）对窦性心动过缓，房室传导阻滞可用阿托品静注治疗。
3.重症监护室处理（第三期复苏）
心搏恢复后可进入ICU病房进行如下处理：
（1）维持有效的循环：纠正低血压，补充血容量，纠正酸中毒、处理心律失常；防治急性左心衰竭等等。
（2）维持有效呼吸：关键问题是要防治脑缺氧及脑水肿，也可用呼吸兴奋剂，自主呼吸恢复前，要连续使用人工呼吸机。若气管插管已用2～3天仍不能拔除，应考虑气管切开。
（3）防治脑缺氧及脑水肿：
1)低温疗法：头部冰敷，冰帽，体表大血管处放置冰袋或使用冰毯降温。
2)脱水疗法：可用甘露醇、速尿、地塞米松及白蛋白等药物。
3)应用镇静剂。
4)促进脑细胞代谢药物：应用ATP、辅酶A，细胞色素C，谷氨酸钾等。
（4）防治急性肾衰：尿量每小时少于30ml，应严格控制入水量，防治高血钾，必要时考虑血透治疗。
（5）防治继发感染：最常见的是肺炎、败血症、气管切开伤口感染及尿路感染等，抗生素一般选用对肾脏毒性小的药物，不宜大量使用广谱抗生素，以防继发真菌感染。
1.第一期复苏胸外按压有效时，可扪到颈动脉或股动脉搏动、瞳孔缩小，对光有反射。皮肤转色，收缩≥8kpa；达不到以上标准为无效。
2.第二期复苏有效时，病人自动心搏恢复，皮肤色泽改善，瞳孔小，出现自主呼吸及意识的恢复，达不到以上标准为无效。
3.第三期处理是心搏恢复后继续治疗及并发症的处理，如病人生命体征平稳，神志清楚，肾功能正常，又无继发感染等表现即为痊愈，未全部达到以上标准即为好转。
第二节心律失常
阵发性室上性心动过速
1.常有既往多次发作病史。
2.突然发作，突然终止。
1.神志、血压、脉博、心率、心律、心音。
2.心电图检查及心电监护。
1.心悸突然发作及突然终止病史；
2.根据心率、持续时间及伴发病不同，可出现心悸、晕厥、心衰、心绞痛、急性肺水肿及低血压；
3.心律快而绝对规则；
4.心电图示：
（1）心率～次/分，节律绝对规则；
（2）QRS波形态基本同窦性；
（3）逆行P波。
1.院前急救措施
刺激迷走神经：方法:
（1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；
（2）深吸气后屏气，用力作呼气动作(Valsalva法)；深呼气后屏气，再用力作吸气动作(Muller法)；
（3）颈动脉窦按摩：先按摩右侧5～10秒，再按左侧，不可同时两侧按摩；
（4）压迫眼球：视网膜脱离、青光眼、高度近视禁用此法。
2.院内急救治疗原则
（1）抗心律失常药物：
异搏定2.5～10mg+50%GS40ml，静脉缓慢注射；
普罗帕酮(心律平)1～2mg/kg静注；
普萘络尔(心得安)0.05～0.2mg/kg静注；
胺碘酮：5～10mg/kg，缓慢静注(＞20分钟)。
（2）升压药：（高血压病人不宜使用）。
肾上腺素0.5～1mg稀释后静注；
甲氧胺10～20mg稀释后静注；
（3）新斯的明：兴奋迷走神经，心脏病及哮喘忌用。
（4）电复律：食道调搏复律；经静脉临时起搏复律；直流电复律：有严重血流动力学障碍者。
（5）射频消融术。
阵发性室性心动过速
1.有无器质性心脏病史；
2.有无代谢紊乱、药物中毒、Q-T间期延长综合征。
1.检查神志、呼吸、血压、心率、心音、心律；
2.心电图检查及心电监护。
1.心悸、晕厥症状与原发病有关；
2.心脏听诊：心音分裂，心律基本规则，颈静脉巨大的a波(炮音)；
3.心电图：
连续三个或以上的室性异位激动；
心室率超过/分，节律整齐或轻度不整齐；
QRS波群增宽(＞0.12s)，有继发ST-T改变；
房室分离；
心室夺获，室性融和波。
1．院前急救措施：
（1）吸氧；
（2）平卧；
2．院内治疗原则:
直流电复律：伴有血流动力学障碍、心肌缺血、心衰，应迅速同步直流电复律，能量～J；
药物：若生命体征尚稳定者可选择药物，(a)利多卡因1～4mg/kg静注；（b）普鲁卡因胺mg每5分钟一次至≤0mg；(c)胺碘酮5～10mg/kg15～30分钟静注完；
经静脉临时起搏器起搏心室，终止室速；
射频消融术；
预防再发：可服用Ia类，Ic类，Ib类抗心律失常药。
3．特殊类型室性心动过速治疗：
尖端扭转型(Q-T间期延长)：
对因治疗；
补充镁盐；
除去引起Q-T间期延长的药物、诱因；
试用异丙肾上腺素；
临时心室起搏抑制室速。
4．由窦缓、房室传导阻滞的心率缓慢所致室性快速心律失常：
用阿托品，异丙肾上腺素；
心室起搏纠正。
心房纤颤
1.询问有无风心病、冠心病、高心病及甲亢病史。
2.询问有无饮酒、晕厥、偏瘫史及心绞痛。
1.呼吸、血压、心界大小、心律、心音、心率、心脏杂音、脉搏；
2.心电图检查。
1.心悸、乏力、焦虑；
2.或有心绞痛、晕厥、体循环障碍；
3.体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌，低血压；
4.心电图：
P波消失；
出现大小不等、形态各异、间隔不均的f波，频率～次/分；
R-R间期绝对不等。
1.院前急救措施：吸氧；
2.院内治疗原则:
寻找病因，对因治疗；
减慢心室率：洋地黄，钙离子拮抗剂，Ic类(心律平)，β-受体阻滞剂；
复律：
电复律：临床症状严重者电复律，能量为J；预激合并房颤、心室率快者首选电复律；
药物：奎尼丁、乙胺碘呋酮；
射频消融术。
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞
1.有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全；
2.有无Adams～Stokes综合征病史。
1.神志、血压、脉搏、心率、心律；
2.心电图检查及心电监护。
1.头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史；
2.Ａdams-Stokes综合片病史；
3.心室率缓慢；
4.心电图示：
（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞：
P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏；
R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻；
包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。
（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞：
有间歇受阻的P波和心室脱漏；
P～R间期恒定，可正常、可延长；
可伴有QRS波间期延长。
（3）三度房室传导阻滞：
P波与QRS波群无关；
心房速率较心室速率快；
QRS时限可正常或延长；
心室速率常小于40～60次／min。
1.院前急救措拖：
（1）吸氧；
（2）平卧。
2．院内急救治疗原则：
（1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾；
（2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤；
1）阿托品：口服0.3mgq4h或1mgimq4h；
2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等；
3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者；
4）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。
控制心律失常药物治疗的注意事项
一、警惕抗心律失常药物的副作用
1．对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能；
2．致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致；
3．与其它药物的相互作用：
（1）奎尼丁，乙胺碘呋酮提高地戈辛血清浓度；
（2）乙胺碘呋酮增加华法令抗凝作用；
（3）异搏定与β－阻滞剂合用产生严重心动过缓等。
4.其它各系统付作用；消化系统最多见，呼吸、血液、神经、内分泌各个系统均有。
二、并非对所有的室性心律失常均需给予抗心律失常药物治疗
1.良性室性心律失常，预后较好，原则上不使用药物治疗，即使用也是症状性治疗；
2.恶性室性心律失常，必须给予抗心律失常药物治疗预防其发作，必要时使用非药物治疗。
三、抗心律失常药物致心律失常作用的防治
1.严格掌握用药指征；
2.对于无器质性心脏病患者的各种早搏及非持续性室速，无明显症状一般无需要采用药物治疗。对于去除诱因可消除的心律失常，也无需治疗；
3.对于必须用药物消除症状为目标或对恶性室性心律失常必须长期用药防止猝死者应严密监测；对于有心功能不全，电解质紊乱，Q～T间期延长，室内传导阻滞者，更要警惕；
4.一旦发生致心律失常作用，即刻停药；
5.抗心律失常药引起的快速性心律失常，如：洋地黄中毒引起的，可补钾，静注苯妥英钠。室速可用利多卡因，尖端扭转型室速可用硫酸镁2g静注，或（和）人工起搏；
6.抗心律失常药物引起的缓慢性心律失常，可采用阿托品和／或异丙肾上腺素如无效，可用人工心脏起搏。
第三节急性心肌梗塞
1.最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持续性压榨性疼痛，程度重于心绞痛。可向左上肢或颈部放射，伴有乏力、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感。
2.病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出现的疼痛或压榨感，与呼吸无关。应与心绞痛、肺梗塞、主动脉夹层瘤、自发性气胸、胃及胆囊穿孔等相鉴别。
3.老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”或“上腹痛”。
1.体检须注意病人有无颜面苍白、皮肤湿冷、休克。
2.听诊应注意有无奔马律、心包摩擦音、心律失常、急性左心衰竭等体征。
1.迅速进行常规心电图检查，必要时加做V7、V8、V9及ＲV2、V3、V4导联。要注意超急性期的Ｔ波改变（高耸Ｔ波）以及ST段、T波的演变过程。
2.检验包括白细胞计数、出凝血时间、血沉、血清酶（GOT、CPK、LSH、XPK－MV、LDH）学检查。
3.放射性核素心肌显像。
4.彩色超声多谱勒检查。
5.二十四小时动态心电图检查。
典型的胸骨后压榨性疼痛；心电图动态演变符合急性心肌梗塞改变；心肌酶学增高。三项中具备二项即可确诊为急性心肌梗塞。
1.心肌梗塞一周内应绝对卧床休息，住入ICU病房，连续监测心率、节律、血压、呼吸、血氧饱和度。
2.低脂流质饮食，保持大便通畅。
3.迅速有效止痛，视情给予杜冷丁、吗啡及其他镇痛药。
4.持续低流量吸氧。
5.扩张冠状血管药物：
硝酸甘油10～20mg加入葡萄糖溶液中静滴10～20ug/分钟。低血压者慎用。
消心痛：10mg一日三次，口服。
心痛定：10mg一日三次，口服。
6.静脉内溶栓治疗，可选用：
尿激酶万单位加入5%葡萄糖溶液ml，30分钟滴完。
链激酶万单位加入5%葡萄糖溶液ml，60分钟滴完。
重组组织型纤溶酶原激活剂：首剂10mg，3～5分钟内注入；第一小时静滴50mg；第三小时内静滴40mg，总量为此mg。
溶栓后应予以静脉滴注肝素，通常～0单位/小时，连用五天。
7.有条件可行经皮腔内冠状动脉成形术。
8.心源性休克的治疗：
密切观察血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管压和心排量的变化。
根据血流动力学监测结果来决定补液量。
应用血管活性药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。
纠正酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注。
纠正电解质平衡失调，特别应注意低血钾、低血镁和低血氯。
有室上性心动过速者，可适当使用洋地黄制剂。
第四节急性左心衰竭
1.发病急骤，感严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰，烦躁不安，面色灰白，大汗淋漓，心悸乏力。
2.有如下心脏损害病史：
（1）急性弥漫性心肌损害；
（2）急性机械性梗塞；
（3）急性容量负荷过重；
（4）急性心室舒张受限；
（5）严重的心律失常。
病人口唇青紫，末梢发绀，双肺布满湿罗音及哮鸣音，心率增快，心尖部可听到奔马律及不同心脏病的相应体征，严重者可致心源性休克。
1.X线可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大，心尖搏动减弱。
2.心电图示各种心律失常。
1.有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。
2.双肺布满湿罗音，哮鸣音，心尖可听到奔马律。
3.X线检查示肺门增大，心界增大。
应与支气管哮喘、肺源性肺水肿鉴别。
1.体位:患者取坐位或半卧位，两腿下垂，必要时可轮流结扎四肢。
2.给氧:高流量(6～8L/MIN)给氧，湿化瓶中加入70%酒精。
3.镇静:皮下或肌注吗啡5～10mg或杜冷丁50～mg。
4.强心药:如近二周内未用过洋地黄制剂，可给予速效洋地黄制剂。西地兰首剂为0.4mg加入50%葡萄糖20ml中缓慢静注，必要时2～4小时再给0.2～0.4mg。
5.利尿:可用速尿20～40mg静脉推注。
6.血管扩张剂:舌下含服硝酸甘油0.3mg，亦可静滴硝酸甘油，滴注时注意观察血压变化。
7.氨茶碱:氨茶碱0.25g加在50%葡萄糖40ml中缓慢静注。
8.静脉注射地塞米松10～20mg。
第五节高血压急症
1.原有高血压病或继发性高血压病史；
2.交感神经兴奋及颅内压增高表现：剧烈头痛、呕吐、心悸、视物不清、意识障碍、少尿；
3.诱因:焦虑、过度疲劳、内分泌失调、突然停用可乐宁。
1.全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、肢体运动。全身系统检查。
2.专科检查:
血压：在原有血压的基础上，血压突然急剧升高，舒张压可达17.3kPa(mmHg)以上；
眼底：视网膜出血，渗出，视乳头水肿；
神经系统检查：神志，感觉，运动功能障碍，出现病理反射；
心脏体征：心界，心率，心律，心音，杂音。
1.实验室检查：血、小便、大便常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析。
2.器械检查：
头颅CT(视病情而定)；
胸部X线摄片(下位+侧位吞钡，病情稳定后）；
心电图。
1.高血压危象：
以收缩压升高为主，＞26.7kPa(mmHg)，甚至可高达33.3kPa(mmHg)；
出现头痛、烦躁、心悸、多汗、手足发抖、恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑朦、短暂失明、一过性偏瘫、失语、感觉障碍等；
生化检测示血中游离肾上腺素和（或）去甲肾上腺素增高，血糖升高。
2.高血压脑病；
血压以舒张压升高为主，＞16.0kPa(mmHg)；
出现脑水肿，颅内压增高的表现，临床表现有严重头痛，频繁呕吐和神志改变，轻者仅有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等；
脑脊液压力增高，蛋白含量增高，头部CT显示脑水肿改变。
3.恶性高血压：
（1）起病较缓慢，病情进展急，舒张压持续显著增高，＞17.3kPa(mmHg)；
（2）常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿；
（3）持续性蛋白尿，血尿，低血钾，血肾素活性增加。
1.脑血管意外；
2.急进型肾炎。
1.迅速降压：
药物：硝普钠20～ug/min静脉滴注，逐渐加量，根据血压调整。还可以用硝酸甘油、酚妥拉明(由嗜铬细胞瘤所致者首选)、佩尔地平；
降压要求指标：收缩压降至21.3～22.6kPa(～mmHg)，舒张压降至13.3～14.7kPa(～mmHg)或稍低即可。
2.控制抽搐；
3.降低颅内压；
4.治疗心脑肾并发症。
第六节休克
感染性休克
有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
1.一般检查：
（1）生命体征：T、P、R、Bp；
（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；
（3）皮肤变化：苍白或湿冷；
（4）尿量：单位时间尿量多少。
2.辅助检查：
（1）血常规：白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显著增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；
（2）血气分析和血生化测定。
1.休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.66～13.33kPa（80～mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（～次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1～3小时内将血压升至接近正常，6～12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20～30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1.控制感染：
（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
（2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。
（3）改善病人一般情况，增强病人抵抗力。
2.补充血容量：先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆，贫血者可输血；低蛋白血症者输白蛋白。
3.纠正酸中毒：先用5％碳酸氢钠ml，再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。
4.血管活性药物的应用：毒血症时心功能受到损害，必要时可慎用西地兰强心治疗；血容量补足和酸中毒纠正后，休克仍不好转，应采用血管活性药物：多巴胺、阿拉明等，剂量视血压而定。以改善微循环。
5.皮质激素的应用：感染性休克时，应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20～50mg/kg，甚至可达50～mg/kg；地塞米松0.5～1.5mg/kg也可高达3～6mg/kg。
休克经处理后，血压恢复正常并稳定，神志清楚，体征明显改善，尿量大于20～30ml/小时，各重要脏器功能基本恢复正常，为休克治愈；未全部达到以上标准者为好转；临床症状继续恶化，进入休克晚期者为无效。
失血性休克
有无外伤和各种疾病引起的大出血，如门静脉高压症食道静脉曲张破裂出血、胃十二指肠溃疡大出血、支气管扩张大咯血、肝癌自发性溃破等。
1.一般检查：
（1）生命体征：T、P、R、Bp；
（2）神志改变：烦躁、淡漠或昏迷；
（3）皮肤变化：苍白、湿冷或厥冷；
（4）尿量减少。
2.辅助检查：血常规：红细胞、血红蛋白、红细胞压积均下降；尿常规：尿比重增高。
1.轻度休克：失血量达总血量20%左右，病人神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，收缩压可正常或稍高，但脉压变小，脉搏快而有力。
2.中度休克：失血量达总血量30%左右，病人神志淡漠或烦燥不安，口渴明显，皮肤苍白，皮肤温度降低，体表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，脉细速（大于次/分），血压下降，脉压变小，低于2.66kPa（20mmHg）,尿量减少。
3.重度休克：失血量达总血量40%以上，病人反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现瘀血，皮肤冰冷，呼吸急促，心音低钝，脉细速或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓，少尿或无尿。后期可并发MSOF。
1.补充血容量：这是治疗的关键。如在休克发生后４小时内处理，抢救的成功率大大增加。中度以上休克的病人应马上输血，如未能输血时，可先用林格氏液或平衡液和低分子右旋糖酐；输血输液速度应根据失血情况、中心静脉压、血液浓缩情况以及心肺功能等来决定。
2.止血：在补充血容量的同时，尽快施行止血措施，如一般表浅伤口出血可局部加压包扎；四肢动脉出血可上止血带临时止血；门静脉高压症食管曲张静脉破裂大出血可先用三腔二囊管压迫止血等。待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但在难以用暂时止血措施控制出血时（如肝脾破裂），应在快速输血输液的同时，尽早施行手术止血，决不能因病人血压过低，情况不好而犹豫不决，以致失去抢救时机。
3.一般治疗：镇静、止痛、保暖，骨折固定，全身应用止痛药物。
同感染性休克。
过敏性休克
1.有注射易过敏药物（如青霉素、链霉素、ＴＡＴ等）病史；
2.有喉头阻塞感、胸闷、气喘、头晕、心悸等过敏现象。
1.病人面色苍白，出冷汗，四肢冰冷；
2.血压急剧下降，甚至不能测出；脉细弱甚至不能触及；
3.常伴有全身荨麻疹。
根据使用了易过敏药物后立即出现的休克表现，诊断一般不难。
1.立即皮下或肌肉注射肾上腺素1mg，严重者可用肌肉注射量的２/３稀释于50％葡萄糖溶液40ml静脉注射；首剂不见效果时可隔10～15分钟重复注射。
2.抗过敏药物使用：氢化考的松～mg静脉滴注；或地塞米松10～20mg静滴；异丙嗪25～50mg肌注；10％葡萄糖酸钙10～20ml静脉缓慢注射。
3.呼吸困难或喉头水肿时，可给氧或作气管切开。
4.维持血压：血压下降明显时，应给予升压药，如阿拉明或多巴胺；若回心血量不足，即要补充血容量；必要时可用洋地黄类药物加强心肌收缩力。
同感染性休克。
第七节呼吸衰竭
1.病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。
2.呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状；原发病的改变。
3.PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
1.全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。
2.专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。
1.血、小便、大便常规，电解质、肝肾功能、血气分析。
2.器械检查:胸部X线正、侧位片，必要时断层、CT、心电图、超声波。
根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。
1.患有损害呼吸功能的疾病。
2.呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。
3.口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。
4.精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
5.血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。
6.严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。
7.血气分析:PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
1.院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。
（1）畅通气道：
痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。
急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。
张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。
哮喘窒息：立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.～0.25及地塞米松5～10mg稀释后缓慢静注。
（2）氧疗及维持通气：鼻管高浓度输氧，呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。
（3）建立静脉通道维持循环及应用应急药物。
（4）迅医院。
2.院内:
（1）建立通畅的气道:
用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入，必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。
扩张支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时给予糖皮质激素。
上述处理无效,则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。
（2）氧疗:
单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35～50%)或高浓度氧(＞50%),吸氧浓度＞60%至%仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2＞8.0kPa,并结合病情调低吸氧浓度,以防止氧中毒。
缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧。严重的呼衰需较高浓度氧疗时，可加用呼吸兴奋剂，或建立人工气道机械通气。
（3）增加通气量改善二氧化碳潴留:
呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼可刹米0.～0.75g静推,随即以3～3.75g加入ml液体中静滴,4～12小时无效或有严重副反应时停用。
机械通气:经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者,予机械通气。主要判断指标包括:
①有肺性脑病的表现；
②无自主排痰能力；
③呼吸频率＞30～40/分或＜6～8/分；
④潮气量＜～ml；
⑤PaO2＜4.66～6kPa(35～45mmHg)、PaCO2＞9.3～10.6kPa(70～80mmHg)需参考缓解期的水平),若呈进行性升高更有意义；
⑥严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH＜7.20～7.25。建立人工气道可采用面罩、气管内插管和气管切开三种方法。通气方式可选择连续强制通气方式(CMV)、间歇强制通气方式(IMV)或压力支持通气(PSV)。
（4）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:
严重酸中毒pH＜7.25,在设法改善通气的同时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/3～1/2,然后再根据血液气体分析结果调整用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴。
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量,并给予氯化钾。
（5）抗感染:呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭,应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结果,选用有效抗生素治疗。
（6）治疗肺动脉高压和心功能不全:利尿剂可用双氢克尿塞等口服,同时注意纠正电解质紊乱。在控制感染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙K0.mg稀释后静脉注射。
（7）防治消化道出血:口服硫糖铝。
（8）出现休克时应针对病因采取相应的措施。
（9）加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时静脉滴注脂肪乳剂。
第八节急性呼吸窘迫综合征
1.ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。
2.典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。
呼吸频数、呼吸窘迫，常＞28次/分，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现“三凹征”、肺部干湿罗音。
需作外周白细胞计数与分类、血气分析、Ｘ线检查和呼吸系统总顺应性测定。
依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。
主要诊断依据：
1.具有可引起ARDS的原发疾病。
2.呼吸频数或窘迫＞28次/分。
3.低氧血症：PaO2＜8kPa(60mmHg)，或氧合指数(PaO2/FIO2)＜(PaO2单位为mmHg)。
4.X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。
5.除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。
典型的ARDS临床过程可分为四期：
（1）Ⅰ期：以原发病为主，可无呼吸窘迫征象。
（2）Ⅱ期：潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6～48小时内，呼吸频率增加，PaO2轻度降低，PaCO2降低，肺部体征及胸部X线无异常。
（3）Ⅲ期：急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸润影，以后可融合成实变影，PaO2明显下降。
（4）Ⅳ期：终末期。进行性昏迷，PaO2急剧下降，PaCO2增高，继之心衰，周围循环衰竭，以至死亡。
须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。
1．控制感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象，及时选用有效抗生素。
2．通气治疗：
（1）鼻导管和面罩吸氧多难奏效，当FiO2＞0.5、PaO2＜8.0kPa、动脉血氧饱和度＜90%时，应予机械通气。
（2）呼气末正压通气(PEEP)是常用模式，所用压力从0.3～0.5kPa开始，最高不超过2.0kPa，PaO2达到10.7kPa(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP；低潮气量通气加适度PEEP；改良体外膜氧合器(ECMO)等。
3．对于急性期患者应控制液体量，保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，在血液动力学稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之间。
4．药物治疗，调控全身炎症反应：如布洛芬及其它新型非类固醇类抗炎药；应用山莨菪碱治疗ARDS患者，10～20mg，每6h静脉滴注一次，收到较好疗效；不主张常规应用皮质激素以防治ARDS，但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者，早期应用甲基强的松龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。
第九节重症支气管哮喘
1．详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义的有关症状及治疗经过。
2．重点了解急性重症哮喘形成的诱因，包括有无哮喘触发因素持续存在、激素使用不当、呼吸道感染、精神因素以及并发症等。
1．紫绀、呼吸频率＞30次/分。
2．辅助呼吸肌收缩，表现为矛盾呼吸运动。
3．广泛的吸气和呼气哮鸣音，危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失，表现为“沉默胸(silentchest)”。
4．多有心动过速，心率＞/分，可出现奇脉。
5．常有大汗，不能斜躺，喜坐位或前弓位，不能入睡，不能表达一句完整的句子甚至单词。
6．发作时间持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态。
1．肺功能：FEV1＜25%预计值、呼吸峰流速(PEFR)＜60L/min、VC＜1.0L应视为严重哮喘发作。血气分析：PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6Kpa(45mmHg)；单纯性呼吸性碱中毒最常见，进一步加重可见呼吸性酸中毒。
2．胸部X线检查：表现过度充气，监测有无气胸、纵隔气肿发生。
3．检测血清电解质、尿素氮和肌酐。
根据病史，典型的症状、发作时的体征，肺功能检查和用药效果，不难确定诊断。诊断哮喘发作分为轻、中、重和危重四度。
应该牢记的是，哮喘急性发作最重要的危害不是它的时间，而是它的严重性。严重的哮喘发作可能是致命的，必须认真确定发作的严重程度，避免低估。
急性重症哮喘需与急性左心衰、上呼吸道阻塞及肺曲菌病相鉴别。
1．院前：
（1）鼻导管给氧。
（2）尽快使用沙丁胺醇(舒喘宁)吸入。
（3）强的松30～60mg口服或(和)氢化考的松mg静脉滴注。
2．院内：
（1）继续吸氧，可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗，使PaO2＞8.0kPa，氧饱和度在90%以上。
（2）定量气雾剂(MDI)和雾化吸入沙丁胺醇或叔丁喘宁，无高血压、心脏病的患者可皮下注射沙丁胺醇0.25～0.5mg，必要时可静脉给药。
（3）对未用过茶碱的患者可于20分钟内静脉输入5mg/kg氨茶碱，对已用过茶碱者或病史不清者应直接给予维持量0.8～1.0mg/kg.h，严密观察其毒副作用。
（4）用MDI吸入异丙溴化托品60～80ug，每日4次。
（5）糖皮质激素：静脉给予氢化考的松mg，以后每6h一次，每日用量～mg，必要时可达0mg以上；酒精过敏者可用甲基强的松龙40～80mg，每4～6h重复一次；缓解后可改为口服。吸入性皮质激素不适用于重症患者。
（6）补液及纠正酸碱失衡：不能经口摄入时，静脉补液2～0ml/24h，足够纠正脱水，无脱水者一般情况下ml生理盐水可维持水化，过多液体反会增加肺水肿的危险性。pH＜7.2时需要补碱，可补小剂量5%碳酸氢钠(40～60ml)，切忌矫枉过正。
（7）伴感染者使用抗生素。
（8）严重呼吸衰竭时需机械通气治疗。
第十节弥散性血管内凝血
1．有无易引起弥散性血管内凝血(DIC)的基础疾病，尤其是感染、组织创伤、手术、产科意外和肿瘤；
2．有无外伤或手术后出血情况；
3．有无使用抗凝药物，入院前肝素使用情况，血液制品使用情况。
1．全身检查：体温、脉博、呼吸、血压、神志以及与心、肺、肝、肾、脑相关体征；
2．专科检查：
（1）多发性出血倾向，尤其注意有无注射部位和切口的渗血及皮肤大片瘀斑；
（2）多发性微血管栓塞的体征(皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死和早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全)。
1．血、尿、粪常规，肝肾功能，血电解质；
2．诊断DIC应送检的项目包括血小板计数、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、3P试验；溶栓二聚体II(D-Dimer)。并根据病情变化，动态观察上述结果；
3．有条件时，可查纤溶酶原、血、尿FDP，血浆β—TG或PF4及TXB2以及AT—Ⅲ含量及活性，血浆因子ⅤⅢ:C活性等。
1．临床存在易引起DIC的基础疾病,并有下列一项以上临床表现：
多发性出血倾向；
不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；
多发性微血管栓塞的症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。
2．实验室检查：
同时有下列三项以上异常。
血小板计数＜×/L或呈进行性下降。
血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降。
3P试验阳性或血浆FDP＞20mg／L(肝病FDP＞60mg／L)，或D—二聚体水平升高(阳性)。
凝血酶原时间缩短或延长3秒以上(肝病者凝血酶原时间延长5秒以上)。
周围血破碎红细胞＞2%。
纤溶酶原含量及活性降低。
抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ)含量及活性降低。
血浆因子Ⅷ：C活性低于50％。
血浆凝血酶—抗凝血酶试验(TAT)浓度升高。
血浆纤溶酶和纤维酶抑制物复合物浓度升高。
血(尿)纤维蛋白肽A(FPA)水平增高。
1．原发性纤维蛋白溶解症。
2．重症肝病出血。
3．VitK缺乏症。
1．对病因及原发病的治疗是终止DIC的根本措施。
2．肝素的应用：肝素治疗急性DIC，成人首次可用0u静脉推注，以后每6小时静滴u～0u。也可用肝素每次0u皮下注射，Q8h。一般将APTT维持在正常值的1.5～2倍，TT（凝血酶时间）维持在正常值的两倍或试管法凝血时间控制在20～30分钟较为适宜。近年来肝素用量已趋小剂量化。
3．抗血小板药物：潘生丁每日～mg。低分子右旋糖苷，每次ml静脉滴注。
4．补充血小板、凝血因子及抗凝血因子：如血小板明显减少，可输浓缩血小板；如凝血因子过低。可输新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀物及纤维蛋白原制剂。
5．抗纤溶治疗：抗纤溶药物在DIC早期忌用，只有当继发性纤溶亢进成为出血主要原因时才可与肝素同时应用。常用药有6—氨基己酸（EACA），止血芳酸（PAMBA）等。
第十一节上消化道出血
1．有无慢性上腹痛、肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、胆道炎病史。
2．有无使用损害胃粘膜（阿斯匹林和非甾体类消炎药）史。
3．呕血或黑便次数、颜色、稀薄程度及伴随症状。
4．有无周围循环衰竭表现。
1．全身检查：体温、呼吸、脉搏、血压、神志、体位、面色及全身系统检查。
2．实验室检查及器械检查，包括血、尿常规，大便常规及潜血试验，肝、肾功能B超检查及内窥镜检查等。
1．过去史：如有慢性上腹痛史，提示溃疡病、胃炎、胃癌及胃粘膜脱垂等；有肝炎、黄疸、血吸虫病或慢性酒精中毒史，应考虑食管胃底静脉曲强破裂出血；有胆系疾病史，应怀疑胆道出血；有剧烈呕吐者，应想到食管贲门粘膜撕裂综合征；长期大量使用损伤胃粘膜药物史，则有助于药物所致出血的诊断。
2．临床表现：上消化道出血主要表现为呕血和（或）黑便。一般出血量＞50～70毫升即可出现柏油样便，胃内储血量＞～毫升即可出现呕血。
（1）呕血与假性呕血的鉴别：口、鼻、咽喉部出血及咯血后咽下再呕，出称假性呕血，其特点是多为陈旧性碎血快，且有咽血史。
（2）呕血与黑便的特点：食管胃底静脉破裂多为大量呕血或呈喷涌状呕血；胃疾病出血时，呕吐暗红色或咖啡色样物；胃粘膜脱垂、胃癌、胆道出血多为黑便。
（3）出血后表现：出血后上腹痛缓解者多系溃疡病，不缓解者多见于胃炎；右上腹绞痛后呕血与黑便应考虑胆道出血；出血后腹水增多、昏迷者，提示肝硬化。
3．体检：
（1）出血伴黄疸、蜘蛛痣、脾大、腹水者，应考虑肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血。
（2）出血伴消瘦、左锁骨上淋巴结肿大，多系胃癌并出血。
（3）出血伴黄疸、胆囊肿大，提示胆道出血或壶腹周围癌并出血。
（4）皮肤、口腔粘膜毛细血管扩张，应想到遗传性毛细管扩张症。
（5）伴全身其他部位出血，应考虑全身疾病所致。
4．辅助检查:
（1）实验室检查:
大便潜血试验：可确定是否为消化道出血及动态观察治疗效果。
红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出血后3～4小时开始减少，白细胞常升高；门脉高压症并脾功能亢进者，则贫血加重，白细胞及血小板进一步减少；上消化道大量出血时，可引起肠源性或肾性氮质血症。
（2）急诊内镜检查:近10年来，急诊内镜检查已列为急性上消化道出血的首选检查方法。目前认为：急诊内镜是安全可靠的，其并发症与常规镜检并无差别；如果病情许可，镜检时间越早越好，可提高诊断的正确率。
（3）小肠镜检查:对虽经全面检查仍找不到出血灶者，可考虑小肠镜检查。
（4）双重对比胃肠钡餐造影:一般需出血停止、大便潜血阴性后检查。近年来也有用于急性上消化道出血的诊断。
ECT检查:应用放射性核素99m锝标记细胞扫描，以确定活动性出血部位。本法无损伤性，适用于危重病人，间歇性出血患者也可采用。
（6）选择性动脉造影：必须在持续出血，且出血＞0.5毫升/分才可被此法发现。此法是发现血管病变的唯一方法。由于其是一种创伤性检查方法，故一般不作为上消化道出血首选的检查方法。
（7）吞线试验:一般用普通棉线，吞下端，次日取出观察血染点，根据血染距门齿部位来判断血染所在。
（8）活动性出血的判断:
反复呕血或黑便稀薄且次数增加；呕血转为鲜红色，黑便呈暗红色，伴肠鸣音亢进者。
2）外周循环衰竭，经补足血容量后无明显改善或改善后又恶化；经快速补充血容量后，中心静脉压仍波动或稍稳定后又下降者。
3）血红蛋白、红细胞、红细胞压积继续下降，网织红细胞持续升高者。
4）补液及尿量足够而血尿素氮持续或再升高者。
5）内镜下表现为喷血或渗血不止者。
6）选择性动脉造影阳性者。
1．院前急救：
（1）现场及运送途中，密切观察血压、脉搏、呼吸及神志。
（2）采取平卧位并将下肢抬高，呕血病人注意保持呼吸道通畅。
（3）吸氧，保持安静。烦燥不安者可给予镇静剂。
（4）建立静脉通道，静脉输注生理盐水、葡萄糖盐水等。
（5）反复呕血者，应置入鼻胃管或三腔二囊管。
2．院内处理：
（1）一般处理：卧床休息，大出血者应吸氧及酌情给予镇静剂（肝病时慎用）；食管胃底静脉曲张破裂出血者，应禁食2～3天。其他呕血者禁食4小时，如无呕血或单纯黑便者，可进温凉流质，逐步过渡到半流质饮食。
（2）输血、补液：
可用全血、血浆或生理盐水等以迅速补充容量。输液速度和种类最好根据中心静脉压和每小时尿量来调节。
一般认为输血的指征有：
①烦渴、冷汗、休克者；
②收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉率在次/分以上者；
③血红蛋白在70g/L以下且继续出血者。
应该注意，肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血不宜用右旋糖酐类及不宜过多使用库血，亦不宜输液输血过多过快以免诱发肝性脑病和再出血。
（3）止血措施：
1）药物止血：
①去甲肾上腺素8mg加入0ml水中分次口服，或经过鼻胃管注入。
②根据出血性质选用云南白药、维生素Ｋ、安络血、凝血酶、6-氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血敏等。
③垂体后叶素20～40u加入10%葡萄糖液ml内静脉滴注。（高血压、动脉硬化、心力衰竭、肺心病、妊娠期禁用）。近年来采用生长抑素，可使内脏血流减少及门脉压降低，但不伴有全身血流动力学改变。
④抑酸剂的应用：可选用Ｈ2受体拮抗剂或质子泵抑制剂奥美拉唑，对控制消化性溃疡出血有效。
三腔二囊管压迫止血：适用于食管胃底静脉曲张出血。
内镜下止血：
①内镜下药物注射止血。
②内镜下激光、微波、电凝止血。
③内镜下食管静脉曲张注射硬化剂及曲张静脉套扎治疗。
（4）手术治疗：对消化道出血急诊手术治疗要慎重，因术后并发症及病死率比择期手术高。故仅在内科保守治疗无效，但出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。
第十二节急性肾功能衰竭
1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于ml为少尿，少于ml为无尿。
2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。
3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。
4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。
1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。
2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。
3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。
1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。
2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。
3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+～++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。
4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验：
补液试验：快速补液~ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。
甘露醇试验：20%甘露醇ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量＜30ml/则为急性肾衰。
速尿冲击试验：速尿mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。
总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。
1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。
2．积极控制原发病是治疗关键。
3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+~ml。
4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。
5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱：
防治高钾血症：
限制含钾食物和药物的摄入；
治疗酸中毒；
10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射；
按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。
纠正钠平衡紊乱：
体液过多，严格控制入液量；
有失钠，可适当补充钠盐。
纠正酸中毒：若CO2CP＜在10mmol/L需静脉补碱。
6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。
防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。
营养支持：低蛋白（0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50kcal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。
早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，透析疗法的指征为：
血K+＞6.5mmol/L。
血尿素氮＞2.6mmol/L或血肌酐＞.4ummol/L。
二氧化碳结合力＜15mmol/L。
少尿期＞3天。
明显水钠潴留表现。
明显尿毒症表现。
妊娠合并室上速，别说你没困惑过我们的病例挑战分为2个部分，Part1：病例速览，为您介绍病例概况；Part2：思考问题，与您共同探讨病例中的疑点。正确答案以及优秀评论将会在正文下方同步显示，期待您的参与！
病例速览
病史
28岁女性，因"间断心悸1个月，加重3天"入院。
患者1个月前出现心悸突发突止，持续数秒至数分钟，可自行恢复，无头晕、意识丧失。近3天发作2次。
既往史
否认高血压、糖尿病病史，无甲状腺功能亢进病史。
个人史
孕1产0，孕/7周。无吸烟、饮酒不良嗜好。
实验室检查
离子、甲功三项及TPO正常。
辅助检查
心电图
门诊行常规心电图检查结果正常。
门诊行24小时动态心电图示：阵发性室上性心动过速，发作时如下图。
超声心动图
心脏结构、功能大致正常。
那么问题来了1.结合临床及心电图，本例如何治疗才能保证妊娠妇女及胎儿的安全？
A.药物治疗（腺苷？普罗帕酮？胺碘酮？）
B.食道调搏
C.射频消融
2.临床上您遇到过类似病例吗，有哪些处理心得？
常见心律失常心电图诊断及处理心律失常可分为快慢（快＞次/分，慢＜60次/分）型、上下（窦房结/心房/房室结/心室）型及宽窄（QRS波宽度）型。在第十一届心血管医师规范化培训班暨中国全科医师心血管疾病培训会议上，北京大学航天临床医学院心脏中心的易忠教授做了题为“常见心律失常心电图诊断及处理”做了精彩报告，主要对快速性心律失常与缓慢型心律失常进行了讲解。
窦性心动过速窦性心动过速在临床上非常普遍，鉴别要点是判断Ⅱ、Ⅲ、aVR导联是否符合窦性心律特征，同时心率为~次/分。在解读这类心电图时应注意患者心动过速的原因，很多情况下是生理反射性或代偿性表现，如紧张、运动、疼痛、感染、发热、血容量不足、贫血等，服用β受体激动剂、甲亢及不良窦速者也会出现此类心电图。在会诊心率突增患者时还需注意其有无心肌缺血、缺氧、心功能不全及合并肺梗等情况，因为肺梗患者可能因缺氧而出现代偿性心率加快。
生理性心动过速患者无需特殊治疗，代偿性患者也无需特殊治疗，但应针对原发病进行治疗。心功能较差患者的心排出量依赖于快速心率，降至正常心率可能是有害的，因而需要心功能改善治疗。亚健康人群运动较少，也可能出现心率过快；不良窦性心动过速者多采用β受体阻滞剂治疗，国外患者采用消融治疗，但存在消融不足（心动过速易复发）或过度（引起窦性心动过缓）的风险。
阵发性室上速阵发性室上速是一类以房室结为依赖、以折返为机制的疾病，临床最常见房室结折返性心动过速（AVNRT）与房室折返型心动过速。解读心电图时应注意将心动过速与窦性心律心电图进行比较，通过心电图判断其机制，例如AVNRT心电图V1导联中的R’波（P波），消融房室结慢径的成功率在98%以上。房室折返性心动过速患者发作时的心电图中可能出现倒置P波，但这类患者通常（95%以上）不存在心肌缺血，心肌缺血患者的ST段压低常伴有ST段延长，并伴有糖尿病、高血压及典型胸痛等风险因素，而房室折返性心动过速的ST往往较短，常采用房室旁道消融治疗，成功率在98%以上。
急诊室治疗阵发性室上速患者时采用ATP（半衰期7~10s）治疗，一般使用弹丸式注射，但应注意用药剂量，避免患者用药后出现心脏停跳，推荐0.2mg/kg。ATP的优势在于起效快，而且不影响后续的射频消融，对无法使用ATP的患者可进行食道调搏治疗，射频消融仍作为根治此类患者的疗法。
房速临床上的房速患者很常见，但也容易被忽视，例如源于窦房结附近的房速心电图与窦性心动过速差异并不明显，房速的反复发生会引起心脏扩大和心衰，尤其需要考虑年轻的心衰患者是否存在房速。房速折返发生于心房内，并不依赖房室结，此类患者也多以射频消融作为根治手段。
房扑房扑患者的心电图呈典型的锯齿样改变，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联的QRS波电压相对较低，锯齿波明显。典型右房逆钟向房扑的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为负向波，V1导联为正向波。房扑折返频率一般为次/分，因此心率为次/分。若患者F波不清而心率在次/分左右时应考虑是否存在房扑，可根据QRS波内有无隐藏F波进行判断。频率较慢的房扑患者在进行射频消融或转复时易出现房室传导阻滞，此时应提前告知患者可能需要植入起搏器。房扑与房颤的长期发病均可导致心脏扩大、血栓风险增加，因此需尽量控制这类患者的窦律与心室率。
伊布利特恢复房扑的成功率在60%以上，但该药会引起尖端扭转性室速，用药前应注意患者有无低钾低镁等情况。若无伊布利特，可选择可达龙与心律平。控制心室率时应选择Ⅰ类抗心律失常药物，同时进行华法林抗凝，此外还可选择食道调搏超速终止（高于心房率~%）与直流电同步电复律，复律前应确定患者体内不存在血栓。三尖瓣峡部消融对房扑治疗的成功率在98%以上。
房颤普通房颤患者比较容易识别，而少数房颤患者的心电图与窦速或房速相似，例如R-R间不规则，频率较快时规整，较慢时则不规整，应与窦速区别；还有F波不明显的房颤，转复及射频消融对其治疗效果均不佳，因为患者心房肌已经发生纤维化。房颤负荷是指总记录时间内房颤发生的累计时间，动态心电图有助判断患者房颤发生的时间及类型。有患者心电图V1导联中T波尖而直立，多为肺静脉起源，频率很快，无法下传心室，表现为波浪形，建议首选房颤消融治疗。
房颤治疗“三快”
恢复窦性心律常用药物为可达龙，消融术后的房颤可用伊布利特。射频消融治疗的成功率很高，关键在于选择合适的患者，推荐阵发性房颤或源于肺静脉的房颤且左房前后径42mm以内的患者选择消融治疗，与年龄无关。冷冻球囊消融、起搏治疗、外科消融等也有一定治疗效果。若患者窦律无法恢复，则应控制心室率。心率过快可选择β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂，药物治疗不理想者可进行消融加起搏器治疗，心率过慢者需植入起搏器。房颤患者还需通过华法林、达比加群（非瓣膜性房颤）、左心耳封堵术（同时存在血栓、出血风险者）治疗降低卒中风险。
在房颤起搏治疗中，阵发性房颤患者选择双腔起搏，房颤伴长间歇患者选择单腔起搏，而且肺静脉隔离也能起到很好的房颤治疗效果。
室早/室速医生在识别室早患者时应注意患者是否存在心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、QT间期延长、室早具有50%~70%的自然变异率、患者有无特殊部位室早、室速及室早/室速引发的心动过速心肌病等情况。CAST研究表明过度室早治疗会增加患者死亡率，目前多主张对特发室早进行射频消融治疗。
从临床病例谈阿托品试验的安全性阿托品试验是临床常用于评价窦房结功能的一项心电图药物试验。普遍认为阿托品试验安全性良好，那事实是否如此呢？在第18届中国南方国际心血管病学术会议上，教授通过2个病例，与我们一同探讨了阿托品试验的安全性。
首先，教授展示了2个病例：
病例1：患者，男性，24岁。因“左侧阴囊坠胀感”入院。患者半年前无明显诱因出现左阴囊坠胀感，拟诊为“左精索静脉曲张（Ⅲa回流型）”收住泌尿外科择期手术。入院后常规检查心电图，示窦性心动过缓（47次/分）。于次日下午行阿托品试验（阿托品2mg+生理盐水2ml静推），阿托品试验前心电图示：窦性心律（48～54次/分），偶发房早。注射阿托品后立即出现房性逸搏、房早、房速；2分钟后患者脸色苍白、意识丧失、嗜睡，心电图示室性心动过速（如图1）。
图1注射阿托品2分钟后的心电图
3分钟后出现室颤，心脏骤停（如图2）。经一系列抢救措施后，患者恢复心跳。复查心电图示窦性心动过速。追问病史，否认有器质性心脏病史及家族史，随后的心脏超声等检查亦未发现心脏有器质性病变。
图2注射阿托品3分钟后的心电图
病例2：患者，男性，62岁。确诊“胰头癌”3年余，因眼黄、皮肤黄3天入院。入院后常规行心电图检查，示窦性心动过缓（53次/分）。静脉推注阿托品1.5mg1分钟后，即出现短阵性室性心动过速，部分ST-T段改变。5分钟后Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1～V6导联ST段压低0.2mV，QRS波呈室上性（如图3）。10分钟后继而出现AVF、V1～V6导联T波倒置（如图4）。20分钟后继而出现Ⅰ、V1～V6导联T波低平或倒置（如图5）。
图3注射阿托品5分钟后的心电图
图4注射阿托品10分钟后的心电图
图5注射阿托品20分钟后的心电图
吴岳平教授分析，以上2个病例静脉注射阿托品后出现心律失常的原因可能是因阿托品为胆碱能M受体阻滞剂，能解除迷走神经张力，同时使交感神经的兴奋性相对增高，增加心肌的电不稳定性而导致心肌各部位不应期不均匀，心肌应激性增高，增加心室的易损性所致。
这2例个案报道提示，阿托品试验存在一定的安全隐患，年轻、无器质性心脏病的患者同样不例外。目前临床用于判断窦房结功能的检查项目较多，如动态心电图检查、运动负荷试验、食管调搏等，这些检查项目在其安全性和有效性方面均优于阿托品试验，因此，不宜将阿托品试验作为临床上判断窦房结功能的首选检查。
最后，吴岳平教授提醒各位临床医师，如果在心脏电生理检查需要应用阿托品时，应注意以下3点：①应做好必要的监护和抢救措施的准备；②消除可能诱发患者出现致命性心律失常的因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血、缺氧；③一旦发生心律失常后，立即停止试验，积极进行抗心律失常治疗。
背个动态心电图机还配一个手机！快来看真假！做过心电图检查的患者都知道，我院心电图室检查项目有常规十二导心电图、动态心电图、运动平板、食道调搏及倾斜试验等等，每项检查技术都已经成熟，它们都有不同的检查目的及适应人群。那么今天小编要说的，是科室新增的一项检查：长程动态心电图检查，同样如此~
您，或者您的身边是否有人经常感到晕厥、黑朦、心悸等不适？重要的是各项常规检查都没能发现问题？不适一直伴随着你，直接影响你的生活质量……那就快来看看吧，这项检查对于此类人群将是一大福音！
看到这里很多患者会问了：
长程动态心电图的仪器长啥样？
它是如何做检查的？
做检查需要注意什么？
优势又是什么呢？
我想做检查，应该去哪里？
不要急，小编给您一个一个解答~~~
一、怎么检查？检查仪器是啥样的？
该检查仪器主要包括两个：监测仪以及手机。监测仪由医务人员帮助佩戴，佩戴位置在左锁骨中线与第二肋交点处，仪器由专用胶带固定。需要注意的是，佩戴过程中需注意避免剧烈出汗、胶布脱落等情况出现，佩戴中患者禁止洗澡。佩戴中后期患者可根据指导自我进行胶带更换等操作。而手机的作用即是与监测仪通过网络相连，实现实时监测、记录患者的心脏电活动。使用中应注意该手机与监测仪相距不能超过50米，且要确保其处于网络覆盖地区，还应密切注意手机电量，保证充足电源。
二、优势有哪些？
其之所以称为长程动态心电图，是因为它与传统动态心电图检查存在区别。
第一，该检查的“长程”，即长时间监测，可以实时监测患者7天的心脏电活动，也就是说，该检查为期1周。
第二，该检查仪器相对于传统的心电图机实现了小型化、轻型化、便携式、远程无线化等优点，其采用无线局域网数据传输方式。
第三，检查过程中，患者有任何不适症状，可直接自行在监测仪器上进行标记，便于之后报告的总结，及证明不适的原因。
三、我要做检查，应该去哪里？
心功能科目前共有长程动态心电图机器，已有多名患者进行过该检查，部分患者通过该检查已明确其心律失常的存在，通过治疗明显减轻了其不适症状。所以，对于间歇性、偶发的不适，而常规检查又无法明确病因的患者，可至我院进行该项检查。门诊患者可在我院门诊开具该项检查，随后至心电图室佩戴仪器即可离开。一周后返院进行仪器解绑及领取报告，住院患者由主管医生开具检查申请进行佩戴检查。
该检查对于心脏病发作可做到早发现、早预防、早治疗。为病人的心脏提供保障，对隐匿性心脏病突发可得到警示。通过该检查，对于心律失常和心肌缺血等心脏疾病，可做到早期发现与及时干预治疗，改善患者生活质量。
WPW综合征：无症状并不是无风险简介
WPW综合征是预激综合征中的最常见类型。概念是Durrer等医生于年首先提出的，是指心脏由于存在异常的电传导通路而引起心脏发生心动过速。
WPW是出生时就存在的先天性异常，但是出生时可以没有任何症状，直到青少年或青壮年才有症状，如出现突然发作，又可突然停止的心跳过速。
一般WPW患者的心脏结构多正常，也有少数患者合并有先天性心脏病。WPW在总人群中的发病率约为0.15%~0.2%。其中60%～70%的WPW患者没有其他心脏的异常。WPW由于可引起心律失常或是由于药物治疗的不正确有时可导致患者死亡。
访谈专家：BernardJGersh（MBChB，DPhil）BryanCCannon（MD）
更多的WPW综合征患者
BernardJGersh博士：大家好，我是梅奥诊所的BernardGersh，今天我请到的是BryanCannon博士，儿科副教授，儿科和先天性心脏病电生理主任。欢迎，Bryan。我知道你工作的领域十分复杂，今天我们主要 当心率40bpm或bpm时会出现心脏代偿机制障碍，通常被视为急诊心律失常，它起病急、进展快、死亡率高，其最大危害是引起血流动力学障碍。熟悉急诊心律失常的抢救流程、掌握抗心律失常药物应用非常重要。
目前国内外指南和共识在对心律失常的紧急处理中十分强调如下的理念：1、血流动力学第一原则：对血液动力学不稳定的心律失常，强烈推荐首选电复律；对血液动力学稳定的心律失常，则可以明确诊断后再给予相应处理。
2、重视基础心脏病和诱因的治疗：根据有无器质性心脏病而进行不同处理。对合并基础疾病的患者一定要给予针对病因的治疗（尤其是心肌缺血和心功能不全），但在顺序上可根据病情的轻重缓急决定先后。
3、权衡获益与风险：对危及生命的心律失常强调抗心律失常治疗的有效性、急迫性；对非威胁生命的心律失常，则强调治疗措施的安全性，避免过度治疗。当一种抗心律失常药物无效时，一般不建议短期内换用或合用另一种静脉抗心律失常药物，宜考虑采用非药物方法（如电复律、食管心房调搏等）。
4、治疗与预防兼顾：在紧急处理后，应对心律失常远期治疗有所考虑和建议，根本措施是加强基础疾病的治疗，控制诱发因素。结合患者的病情确定是否采用口服抗心律失常药物；如有适应证，还可建议射频消融（二维，三维，以及非透视导航系统）、冷冻消融或起搏治疗。
急诊心律失常的分类根据心率的快慢，急诊心律失常可以有如下分类（表1）。
根据QRS波群时限，快速性心律失常又可以分为窄QRS波群（QRS≤ms）心动过速和宽QRS波群（QRSms）心动过速。临床工作中特别强调要对室上性心动过速与室性心动过速进行鉴别诊断，因两者的处理不同。宽QRS波心动过速包括室速、快速室上性心律失常伴有束支或室内传导阻滞、房室旁路前传等，其处理原则为：对于血液动力学不稳定的患者，宜直接同步电复律；血液动力学稳定的患者，明确诊断后再选择治疗方案。
表1：急诊心律失常分类
各种急诊心律失常诊治要点一、窦性心动过速（窦速）
当窦性心律频率bpm时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别，易误诊为室上性心动过速或房性心动过速。但其发病特点为心率逐渐增快和逐渐减慢，在心率减慢时可暴露出P波，有助于鉴别。
临床上，窦速往往是某种病理状态的代偿，如果没有去除病因而强行减慢心率，其结果往往是造成血液动力学恶化。因此寻找并处理引起窦速的病因和诱因非常重要，如心肌缺血、贫血、心力衰竭、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。在治疗窦速的药物选择上可兼顾基础疾病治疗并减慢心率的药物。
二、房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)
注意和其他快速心律失常如心房扑动伴2：1房室传导、房性心动过速等鉴别。当AVRT表现逆向折返或室内阻滞时可表现为宽QRS波心动过速，易与室性心动过速混淆，参考平时窦性心律心电图有助于鉴别诊断。
对血流动力学不稳定或对于持续性室上速患者，可以按照迷走神经刺激、抗心律失常药、电复律或食道调搏顺序进行转复。对血流动力学稳定的患者，可以先选择迷走神经刺激或食道调搏，无效时应用抗心律失常药转复。对于血流动力学稳定的窄QRS波心动过速，腺苷、钙通道阻滞剂（维拉帕米和地尔硫卓）和β受体阻滞剂（艾司洛尔、美托洛尔和阿替洛尔）是一线药物，普罗帕酮和胺碘酮是二线药物。在选择用药时需注意COPD，孕妇等用药禁忌症。
三、阵发性房性心动过速(AT)
阵发性AT伴房室传导阻滞者应排除洋地黄过量。持续AT发作的早期或同时伴有房室不同比例下传时，心律可不规则，听诊心律不齐，易误诊心房颤动，应注意鉴别。刺激迷走神经不能终止AT发作，但可减慢心室率，并可能在心电图中暴露房性P波，有助于与其他室上性快速心律失常鉴别。慢性持续性AT是造成心动过速性心肌病的主要原因。
短阵AT如无明显血液动力学障碍，可观察，纠正引起AT的病因和诱因。持续AT可选择药物治疗,如普罗帕酮、胺碘酮。当无法终止或有禁忌时，可考虑控制心室率，使用洋地黄类药物、β受体阻滞剂、非二氢毗啶类钙拮抗剂(维拉帕米／地尔硫卓)。对于心动过速性心肌病以治疗心力衰竭为主。对心律失常本身，可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。
四、心房颤动（AF）
目前AF分为6类，新发AF、阵发AF、持续AF、长期持续性AF、永久AF、无症状AF。
快速AF应注意与室上速鉴别，AF伴差传时应与室速相鉴别。房颤患者常因房室交界区的隐匿性传导而出现较长RR间期，若不伴血液动力学障碍及相应症状，24h总体心率不十分缓慢，心率可随活动及休息而相应变化，无连续出现的长RR间期，对此不应诊断AF伴房室传导阻滞，可观察而不做特殊处理，也不应停止患者一直使用的药物。但如AF总体心率缓慢，或出现规整的长RR间期，或出现长达5s以上停搏，或伴有头晕、黑嚎或晕厥等症状，在除外药物及其他因素影响后应考虑起搏治疗。
AF急性发作期的治疗目的为：抗凝、维持血液动力学稳定、缓解症状。对于血流动力学不稳定或症状较重的急性AF患者，应快速转复为窦性心律以恢复血流动力学。首选直流电复律，其次是药物转复或电复律联合药物复律；另外，因为缺少有效控制节律的方法，对于大多数血流动力学稳定的患者需要紧急控制心室率。无论是节律还是心室率的控制，均应以AF相关症状的控制为主。
紧急转复时，无论AF发生多长时间，都要抗凝。可根据个体情况选择应用华法林、普通肝素、低分子肝素。预测卒中风险采用CHA2DS2-VASc积分系统。最新指南中阿司匹林地位降低，口服抗凝药地位突出，新型口服抗凝药地位显著提升。目前新型口服抗凝药包括2类：直接凝血酶抑制剂（IIa)(达比加群Dabigatran）和Xa抑制剂（利伐沙班，rivaroxaban；阿哌沙班，apixaban）。达比加群（商品名：泰毕全）被誉为新一代预防AF卒中的抗凝药物，RE-LY?研究结果显示：与华法林标准治疗方案相比，达比加群酯mg每日2次口服可显著降低卒中和全身性栓塞风险达35％，不但达到非劣效，而且取得了优效结果；另外可显著降低缺血性卒中风险24％，血管性死亡、颅内出血、致命性出血风险也显著降低。年达比加群酯通过中国FDA认证，成为首个在中国获批用于成人非瓣膜性AF患者的卒中和全身性栓塞预防的口服抗凝药物。
转复药物选择：ESCAF指南推荐：对于优选药物转复窦律的AF患者，在没有或仅有轻微结构性心脏病的情况下，推荐静脉使用氟卡尼，普罗帕酮，伊布利特（有严重的促心律失常作用）及维那卡兰（I,A）；有器质性心脏病的患者转律推荐使用胺碘酮；对于AF持续≤7天并存在中等程度结构性心脏病的患者（不伴有收缩压＜mmHg，30天内的ACS，NYHA心功能III-IV级或主动脉重度狭窄等）可以考虑静脉使用维那卡兰，慎用于NYHA心功能I-II级的AF患者（IIb,B）；AF持续≤3天的心脏外科手术后的患者，也可以考虑静脉使用维那卡兰（IIb，B）。
2版ESCAF指南中对口服抗心律失常药决奈达隆（dronedarone）推荐级别较高，将其列为AF节律控制的IA用药，而新指南对决奈达隆的推荐更明确。将其推荐用于复发性AF维持窦性心律(I,A)，且推荐复律后短期(4周)使用（IIb,B)，不提倡长期使用。不推荐将决奈达隆用于永久性AF患者（III,B)。
关于胺碘酮的应用，指南中提出：血流动力学不稳定的急性心衰或低LVEF的患者，推荐胺碘酮作为室率控制的初始治疗（IB）；严重(NYHAIII-IV级)或近期(4周内)不稳定心衰伴AF患者，维持窦律的抗心律失常药物仅限于胺碘酮（IC）；胺碘酮是AF药物复律或使电复律易化的合理选择，推荐电复律前应用胺碘酮，可增加复律的成功率并减少AF复发（IIaB）；静脉给予胺碘酮推荐用于减慢ACS患者AF的快速心室反应（IC）；在具有术后AF高危风险的患者中，心脏术前应给予胺碘酮作为预防治疗（IIaA）；胺碘酮应考虑用于肥厚型心脏病患者的节律控制与窦律的维持（IIaC）。
五、心房扑动
心房扑动的总体治疗原则和措施与AF相同。
六、预激综合征合并心房颤动与心房扑动
经旁路下传的快速宽QRS波心动过速，需与室性心动过速鉴别。血液动力学不稳定时，若短时间内不能自行终止，应首选同步电复律。药物复律可使用胺碘酮或普罗帕酮，但效果欠佳。禁用加强旁道前传的洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂及β受体阻滞剂。复律后建议患者接受射频消融治疗。
七、持续性单形性室性心动过速
对有器质性心脏病的持续单形室性心动过速，有血液动力学障碍者立即同步直流电复律；血液动力学稳定的单形室性心动过速可首先使用抗心律失常药（胺碘酮，利多卡因），也可电复律；注意治疗基础心脏病、纠正诱发因素。当频率bpm且血液动力学相对稳定者，可置人临时心室起搏电极，在发作时进行快速刺激终止室性心动过速。对无器质性心脏病的单形室性心动过速患者，起源于右室流出道的特发性室性心动过速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β阻滞剂或利多卡因；而起源于左室特发性室性心动过速，首选维拉帕米，也可使用普罗帕酮。终止后建议患者行射频消融治疗。
八、心室颤动／无脉性室性心动过速
尽早进行规范的心肺复苏和或电复律。
九、室性心动过速／心室颤动风暴
血流动力学不稳定时尽快电复律，抗心律失常药物首选胺碘酮，无效时考虑利多卡因；在抗心律失常药的基础上联合使用β受体阻滞剂(美托洛尔，艾司洛尔)；注意纠正诱因和加强病因治疗，必要时给予循环辅助支持（如IABP，体外肺氧合辅助支持等）
十、缓慢性心律失常
对于无症状的患者不需要治疗；对有症状的心动过缓，如无可逆性病因，阿托品仍然是一线药物，无效时选用多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素；对血液动力学不稳定的缓慢性心律失常病人，应考虑植入起搏器。注意积极寻找并治疗可逆性诱因，包括肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低和高钾血症等。
参考文献：略
如何判断心动过速是否为室上速？阵发性室上性心动过速（阵发性室上速，室上速），是一种快速性、规律性的心律失常，发作时心跳很快（多数在-次/分钟）而且比较整齐，往往突发突止，不发作时与正常人无异。其疾病具有一定的发生发展规律：会越来越容易发作，越发越频繁，而且发作之后的持续时间会越来越长，到以后可能会对以前一些有效的终止方式或药物无效。
目前对于阵发性室上速的治疗，医疗界已毫无争议，肯定是推荐做射频消融治疗。因为射频消融治疗可以达到根治的目的，而且该手术的成功率高，风险低，复发率也很低。相反的，药物治疗仅能终止一部分室上速，而且长期服用的副作用太多，对于预防室上速发作的价值很低。
然而，有一部分患者在明确室上速之前，往往只是感觉心慌而不能明确是否是室上速，因此，不少患者延误了治疗并有可能导致其他相关疾病。因此，在这里我将结合自身经验以及我中心经验对如何判断心动过速是否是室上速进行一个比较简短的总结。
阵发性室上速，有狭义和广义之分。广义的指发生在心室以上的病因导致的心动过速。狭义的室上速则分为两种，一种是房室结折返性心动过速，另外一种就是房室折返性心动过速。临床上所说的室上速一般来说就是指狭义的室上速，这也是本文中所重点描述的疾病。
正常人，在心房和心室之间只能通过房室结这唯一的传导通路进行电活动的传导，将“司令部”窦房结的电活动由心房经过房室结传导到心室引起心脏的正常搏动。而室上速的发作则是由于在心房和心室之间在除了房室结之外，还有另外的传导通路可以传导电活动（可以是一条或者多条，也就相当于电线一样的结构），两者在特定的情况下，形成一种反复的电活动（医学术语成为“折返”），也就是电活动围绕着一个特定的环路在不停的“绕圈子”，从而导致心动过速，除非有其他的因素干扰到了这个循环的“圈子”（电活动的折返环路）。
所谓房室结折返性心动过速（AVNRT）是由于房室结具有快慢两条或多条传导通路引起的折返而发生的心动过速。正常人也有可能会存在房室结多条传导通路，但是需要在特殊情况下才有可能会发生折返而引起心动过速。
所谓房室折返性心动过速（AVRT），是由于心房心室之间除有正常的房室结这一传导通路之外，还存在旁道，从而形成折返。根据旁道的不同该型还可分为以下几型：典型预激综合征（也就是所谓的显性预激，就是旁道有前传功能，一般也存在逆传功能；通过普通心电图可以证实）、隐匿性预激综合征（房室旁道只有逆传功能而无前传功能，普通心电图很难证实，需要食道调搏或者电生理检查证实）、持久性交界性心动过速（PJRT，多呈持续性发作，部分患者可耐受，但容易导致心动过速心肌病）、其他特殊传导纤维参与的心动过速。
在了解了室上速的类型之后，接下来我们来了解一下如何判断心动过速是否为室上速。
假如一个人出现了心悸不适，那么首先需要从这个人的病史描述里面得到一些资料：
1、心动过速发作时候的心跳频率有多少？一般来说室上速发作时的心率通常超过次/分，但是也有部分患者，尤其是AVNRT的患者，心动过速时心跳在-次/分也不少见。
2、心动过速是突然发作、突然终止吗？一般来说，室上速发作的是突发突止的，也就是从正常的80次/分左右一下子跳到心动过速的频率，如并且这个频率不会变化很大。而终止的时候也是一下子好转，从直接下降至正常的心跳，如80。当然，部分患者在发作终止的时候由于紧张等不舒服而心跳会明显增快在左右，但是和发作时候的心跳是完全不一样的频率的。
3、心动过速时心跳是否规则、是否整齐？一般来说，室上速发作时候的心跳是比较规则而且比较整齐的，不会有跳跳停停或者一会快一会慢的感觉。这个可以由患者自行测量脉搏而证实。
因此，如果一个人的心动过速，表现为频率比较快，突发突止、规则而整齐的心动过速，那么其室上速的可能性就非常大。但是有些患者并不能很好的描述这些症状，因此，如何借助一些检查来判断呢？目前的方法有如下几种：
1、不发作时候的心电图：这个主要是为了明确有没有上面所说的显性预激，如果有线性预激的话，一般心电图都可以明确看出。当然也有可能会有一些不典型的预激会遗漏掉。
2、发作时候的心电图：这是最为主要的一个检查资料，尤其是在心动过速发作时候的心电图，可以明确心动过速是否为室上速或者是其他因素导致的。但是，普通体表心电图的诊断有时候会将其他类型的心动过速误认为是狭义的室上速，毕竟体表心电图是一个综合之后的心电资料，有所缺陷是在所难免的。但是心电图诊断室上速的准确率还是非常高，而且是很重要的一手资料。所以，一般建议患者在心慌的时候应该马上就近做个心电图检查。
3、动态心电图：主要为了排除有没有其他心律失常。适用于发作时间比较短，医院做心电图的患者。一般是建议在做动态心电图的时候，患者应该尽量活动，尝试既往能够导致心动过速的运动或者其他方式，这样就可以通过动态心电图来记医院做心电记录的心律失常。我们有例小患者，平时经常心慌不是半分钟到几分钟，每天都有发作，但是之前怎么检查也检查不出来，家里人甚至误认为是“有神经病”，后来就通过背动态心电图证实有好室上速发作，最后通过射频消融解决了心动过速的问题。因此，动态心电图对于那些不典型的患者的诊断价值还是非常大的。
4、食道调搏：通过将电极（很细的管子，比胃镜管子要细得多）经过食道放置在心脏的后面，记录心脏的部分电活动。改检查可以通过电程序刺激来监测一些心脏传导系统的指标，可以通过检查来判断有没有心动过速，有没有室上速。但是，食道调搏有一定的漏诊率，因为有些室上速的诱发需要的条件比较特殊而被遗漏掉。
5、电生理检查：是室上速诊断的金标准，需要在导管室进行，属于微创检查，费用大约几千元。一般是在最后才会考虑进行的。如果电生理检查没有室上速，那么就是肯定没有室上速，当然，这需要在有经验的中心才能如此肯定。此外，如果电生理检查明确了室上速类型之后，则可以进一步进行导管消融来根治室上速。
因此，对于一些典型的患者，通过病史并结合普通心电图就可以明确，但是对于一些不典型的患者，则可能需要考虑动态心电图、食道调搏检查来明确，甚至在一部分患者尤其是心悸症状很明显，却又不能明确疾病原因而影响下一步治疗方案的时候，可需要考虑进行电生理检查来明确。
室间隔缺损封堵致心动过速一例Ventricularseptaldefectoccludercausedtachycardia:acasereport
吕航刘鸣
室间隔缺损；间隔封堵器；心动过速
作者单位：422医院心肺功能检测中心
通讯作者：吕航，电子信箱：lvhang
aliyun.
