作者：浙医二院项美香
缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦性静止、窦房传导阻滞、房室传导阻滞等以心率减慢为特征的心律失常。轻者可无症状，严重的心动过缓可造成低血压、心绞痛、心力衰竭加重、晕厥前兆或晕厥等血液动力学障碍。对于不明原因晕厥或跌倒但无心动过缓或传导紊乱证据的患者，考虑进行植入性循环记录仪（ILR）监测。心室停搏或无脉性电活动为无灌注节律，实施心肺复苏[1]。区分自主神经或体育锻炼引起的生理性和病理性心动过缓至关重要,经过长期训练的运动员，窦性心动过缓即使静息心率40-50bpm，睡眠时心率慢至30bpm被认为是一种生理性现象，不需要药物治疗或植入永久起搏器。缓慢性心律失常分为持续性和间歇性，持续性通常可根据常规ECG做出诊断，间歇性心动过缓需应用Holter、心外循环记录仪、家庭远程遥测、植入性循环记录仪等证实，激发试验如颈动脉窦按摩、倾斜试验、运动试验或心内电生理检查（EPS）也可以帮助确诊[2],记录到事件往往需要一定的时间，故诊断和治疗会被延迟，2年的诊出率为43-50％，4年的诊出率为80％[3，4],而反复发生的事件可造成患者伤害甚至死亡。应根据症状发生的频率，选择合适的心电图监测技术（表1）。第一节窦性心动过缓窦性心动过缓（sinusbradycardia）系指起源于窦房结的心动过缓，简称窦缓。一、病因窦性心动过缓常见于某些生理状态如运动员、体力劳动者或睡眠时；也可以见于某些心脏和心脏外疾患，如冠心病、病态窦房结综合征和颅内压增高、粘液性水肿等；还可由某些药物引起如β受体阻滞剂、利血平等。二、临床表现生理性窦性心动过缓通常无症状，病理性和药物引起的窦性心动过缓除病因和诱因症状外，可有心悸、头晕、乏力等不适，严重者可诱发晕厥、心功能不全、低血压、甚至休克等。体检心率缓慢（60次／分），但一般40次／分，常伴有窦性心律不齐。若出现缓慢而规则的心率时，需与三度房室传导阻滞等鉴别，可根据心电图进行鉴别诊断。三、心电图符合窦性心律的特征即窦性P波，PR≥ms，频率低于60次/分，一般在40～59次/分，常伴有窦性心律不齐（图1）。四、治疗针对病因，去除诱因。无症状窦性心动者过缓无需治疗，若因心动过缓引起心排血量不足症状如头晕等，可应用M受体阻滞剂阿托品、β受体兴奋剂异丙肾上腺素、茶碱[1]、非特异性兴奋传导促进剂麻黄素等，必要时应安装人工心脏起搏器。第二节窦性停搏窦性停搏（sinusarrest）是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏，又称为窦性静止。一、病因1、原发性窦性停搏较多见，主要是窦房结本身的损害，多由器质性心脏病所致，例如冠心病、急性心肌炎、心肌病、病窦综合征等。2、继发性窦性停搏继发于各种快速性心律失常后,最常见于阵发性室上性心动过速，多为短暂发生；抗心律失常药物过量或中毒如洋地黄、奎尼丁、利舍平、胺碘酮、普罗帕酮等；迷走神经张力增高如压迫眼球、按摩颈动脉窦、刺激咽部、气管插管等抑制窦房结功能；心脏外伤或心脏外科手术时损伤窦房结和电解质（血钾）紊乱等。二、临床表现轻者可无症状，过长时间的窦性停搏可出现晕眩眼花、短暂黑朦或意识障碍，严重者甚至发生抽搐。三、心电图正常窦性节律后，出现一个长短不等的无窦性P波的较长间歇，长的P-P间期与基本窦性心律的P-P间期无倍数关系，通常超过基本窦性间期的1.5倍，较长的窦性停搏可伴有房室交接区性逸搏或逸博心律（图2）。四、治疗无原发病或去除诱因后，有晕厥病史，或窦性停搏大于3秒有症状的患者，应植入心脏起搏器[3]。第三节窦房阻滞窦房阻滞（sinoatrialblock），系因窦房结周围组织病变，使窦房结发出的冲动，部分或全部不能传至心房，导致心房心室停搏。一、病因急性窦房阻滞的常见病因为急性心肌梗死、急性心肌炎、洋地黄和奎尼丁等药物毒副反应及各种原因引起的迷走神经张力增高等。慢性窦房阻滞常见于冠心病、原发性心肌病、迷走神经张力过高或原因不明的病态窦房结综合征。二、临床表现症状取决于P波连续脱漏的次数和长PP间期的时限，可表现为头晕、心悸、乏力感以及“漏跳”，重者可发生晕厥。心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓。三、心电图常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。故只有二度窦房阻滞出现心房和心室漏搏（P-QRS-T均脱漏）时才能诊断。1、二度Ⅰ型窦房阻滞窦性P-P间距渐缩短，直至出现一个长P-P间距；长间歇前的P-P间距最短；最长的P-P间距小于最短P-P间距的2倍（图3）。2、二度Ⅱ型窦房阻滞规律的窦性心律中突然出现长的P-P间距；长P-P间距恰是基本窦性心律P-P间期的整倍数（图4）。四、治疗参见窦性心动过缓。第四节病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndrome）简称病窦综合征，又称窦房结功能不全，是由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导功能障碍，从而产生多种心律失常和临床症状的一组综合征。一、病因常见病因为心肌病、冠心病、心肌炎，亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾病，不少病例病因不明。除窦房结及其邻近组织外，还可合并心房、房室交界处及心脏全传导系统的病理改变，引起多处潜在起搏点和传导功能障碍。当合并房室交接处起搏或传导功能障碍时，又称双结病变。如同时累及左、右束支时，称为全传导系统病变。为排除自主神经张力改变的影响，可做阿托品试验和异丙肾上腺素试验，若注射后心率不能增快达90次/分者提示窦房结功能低下，但阴性结果不能排除本征，对有青光眼或明显前列腺肥大的患者慎用。二、临床表现大多数患者病程发展缓慢，从出现症状到症状严重可长达5～10年，大多在40岁以上出现症状，60～70岁最多见。临床表现轻重不一，可呈间歇发作，运动时比静息状态下更容易发生，多以心率缓慢所致的脑、心、肾等脏器供血不足引起的症状为主。轻者可出现乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，常易被误诊为神经官能症，特别是老年人还易被误诊为脑卒中或衰老综合征。严重者可引起短暂黑蒙、先兆晕厥、晕厥或阿-斯综合征发作。部分患者合并短阵室上性心动过速发作，又称慢-快综合征，当心动过速突然中止后可有心脏暂停伴或不伴晕厥发作。严重心动过缓或心动过速除引起心悸外，还可加重原有心脏病症状，引起心力衰竭或心绞痛。除此，心排出量过低时还可影响各脏器灌注而致尿少、消化不良。三、临床诊断主要基于窦房结功能障碍的心电图表现，按心电图表现可分为心动过缓型、双结病变型、慢快综合征型和全传导系统障碍型。1常规心电图（1）连续而显著的窦性心动过缓（50次/分）（2）窦性停搏或窦房阻滞（3）合并窦房阻滞和房室传导阻滞（4）合并心动过缓与心动过速，后者常为房颤、房扑或房速（5）合并窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞2动态心电图：除出现上述心电图异常外，尚可以出现（1）24小时总窦性心率减少（2）24小时窦性平均心率减慢（60次/分）（3）反复出现长间歇3经食管心脏电生理检查窦房结恢复时间（SNRT）-ms，校正的SNRT（SNRTC）-ms，窦房传导时间（SACT）-ms，窦房结有效不应期（SNERT）-ms，心脏固有心率（IHR）80/分。四、治疗1病因治疗首先应尽可能地明确病因，排除迷走神经功能亢进、药物影响、神经或代谢紊乱等诱发因素。积极治疗原发病如心肌炎、急性心肌梗死和心肌缺血，以免演变成慢性病窦综合征；恢复电解质平衡；慎用或停用各种抑制窦房结功能的药物，如β-受体阻滞剂、维拉帕米、洋地黄类等，有时即使减少药物剂量也可能无法消除心动过缓。无症状者可定期随访，密切观察。2对症治疗可试用M受体阻滞剂阿托品、β受体兴奋剂异丙肾上腺素、非特异性兴奋传导促进剂麻黄素等等以提高心率，但大多疗效欠满意。3植入心脏起搏器虽然系统性栓塞及房颤几率在未植入起搏器的病窦患者中大大增加，但是永久起搏器不改善病窦患者的长期生存率，只用于缓解心动过缓引起的症状和避免二次伤害，故如果临床症状与心动过缓无关，植入起搏器是不合适的[1，5]。当症状明确由心动过缓引起时，应进行起搏治疗。当症状可能由心动过缓引起时，即使无确定证据也可以尝试起搏治疗。对于无症状或者由于一过性/可逆性原因引起的心动过缓，无起搏指征。有些患者平素心率正常，因心脏的变时性不佳，运动时心率不能相应增加故而产生症状，对于这类患者植入起搏器可能有效[6]。对药物治疗无效和/或反复出现严重症状及心电图3秒长间歇者宜首选安装人工起搏器，最好选用双腔起搏或频率应答型起搏器，在此基础上可加用抗心律失常药以控制快速性心律失常。第五节房室传导阻滞房室传导阻滞(atrioventricularblock，AVB)系指由于房室交界区不应期延长所引起的房室之间传导缓慢或中断的现象。按阻滞程度可以分为一度、二度和三度。一、病因大多数见于病理情况，常见原因有冠心病、心肌炎、心肌病、急性风湿热、药物中毒、电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症等。一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞也可见于健康人，与迷走神经张力增高有关。二、临床表现除病因相关表现外，一度房室传导阻滞通常无症状，二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞常有心悸、乏力等不适。高度、几乎完全性和三度房室传导阻滞的症状取决于发病原因和心室率快慢，可表现为心悸、心功能不全、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至发生阿-斯综合征或猝死。体检时一度房室传导阻滞第一心音减弱；二度房室传导阻滞心搏脱漏；三度房室传导阻滞第一心音强弱不一，可闻及响亮清晰的大炮音，为心房心室几乎同时收缩所致，心率慢而规则，35-50次/分。三、心电图1一度房室传导阻滞（I°AVB）亦称房室传导延迟，每个心房激动仍能传入心室，P-R间期≥0.21s（14岁以下儿童≥0.18s），每个P波后均有QRS波（图5）。2二度房室传导阻滞（II°AVB）电激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，心电图表现为间断出现P波后无QRS波，可同时伴有房室传导延迟。可分两型：(1)二度Ⅰ型AVB亦称莫氏I型房室传导阻滞。心电图表现为PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落（P波不能下传），在心室脱落后的第一个PR间期又恢复至初始的时限，然后再次逐渐延长，这种周而复始的现象称为文氏现象（Wenckebachphenomenon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度（图6）。(2)二度Ⅱ型AVB亦称莫氏II型房室传导阻滞。心电图表现为PR间期固定，每隔一个或数个心动周期出现一个或数个心室漏搏，下传心动周期的PR间期可正常或延长。发生心室漏搏时的长RR间期等于短RR间期的整数倍。心室漏搏次数越多，心室率越慢，预后越差（图7）。3三度房室传导阻滞(III°AVB)亦称完全性房室传导阻滞,特点为心房（P）与心室（QRS）各自激动，互不相干，P-R间期不固定，心房率快于心室率。若房室传导阻滞水平较高，逸博起搏点位于房室束分叉以上，心室节律则为房室交接性逸搏心律（QRS波正常），心室率40～60次/min；若房室传导阻滞水平较低，逸博起搏点位于房室束分叉以下，则为室性逸搏心律（QRS宽大畸形），心室率20～40次/min（图8）。在常规12导联心电图中，若P波与QRS波群的传导比例≥3：1者，称为高度房室传导阻滞。若能下传心室的P波3个，称为几乎完全性房室传导阻滞。四、治疗1、病因治疗解除迷走神经张力过高，停用有关药物，纠正电解质失衡等，各种急性房室传导阻滞，可试用肾上腺皮质激素治疗。2、抗缓慢性心律失常药物治疗一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞一般无需应用抗心律失常药物。二度Ⅱ型以上房室传导阻滞应酌情选用β1受体兴奋剂、M受体拮抗剂和非特异性兴奋传导促进剂。阿托品可用于窦性心动过缓、窦性停搏、二度I型房室传导阻滞。不宜用于二度II型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律的患者。老年前列腺肥大者也不宜应用。多巴胺、肾上腺素、异丙肾上服素可用于阿托品无效或不适用的症状性心动过缓患者，也可用于起搏治疗前的过渡。多巴胺可以单独使用，也可以和肾上腺素合用。这些药物可导致心肌氧耗量增加，加重心肌缺血，产生新的快速心律失常，因此合并急性冠状动脉综合征时应慎用[1]。3、心脏起搏治疗研究表明起搏器可以预防晕厥复发，提高生存率[7，8]。由可逆性原因引起的房室传导阻滞患者无起搏指征,二度Ⅱ型和高度以上房室传导阻滞患者，无论有无症状，均应植入起搏器治疗。对于二度I型及一度房室传导阻滞患者，是否需要植入起搏器存在争议，需考虑症状的严重程度，以及是否有可能进展为完全性房室传导阻滞，当出现症状或者EPS检查提示阻滞发生在His束水平以内及以下时，应考虑进行起搏器治疗[9]。束支传导阻滞病因及临床表现与房室传导阻滞相似，对于晕厥、BBB和EPS阳性结果的患者，应进行起搏器治疗。交替性BBB，无论有无症状，均应进行起搏器治疗。
来源：心血管网
