一、器质性心脏病心脏解剖结构异常性心脏病心脏解剖结构异常性心脏病主要包括：
①急性冠状动脉综合征；②心肌病；③各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全；④瓣膜性心脏病；⑤急性心肌炎；⑥先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等。
其中以急性冠状动脉综合征的发生率最高，国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过速等在1d内电复律50余次，20d内电复律余次。可引起心脏性猝死。二、心脏解剖结构正常性心脏病主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括：①原发性长QT综合征；②原发性短QT综合征；③Brugada综合征；④儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速。⑤特发性室性心动过速；⑥家族性阵发性心室颤动；⑦家族性猝死综合征等。三、严重的非心源性系统性疾病包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等，上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、血损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发。四、精神心理障碍性疾病该类患者在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发。
五、电解质紊乱和酸碱平衡失调严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增高、心室颤动阈降低等）、加剧原有的心肌病变和/或增加某些药物（如洋地黄、β受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发心室扑动、心室颤动和室性心律失常。
六、医源性室性心律失常医源性室性心律失常在药物中毒、围手术期和某些创伤性临床诊治操作和试验时等发生，特别是当患者有心肌缺血、损伤、炎症、原发性或获得性离子通道功能异常或肝、肾功能不全时发生率更高。近年Marketou等和Krupa等相继有服用胺碘酮、冠脉搭桥术后、心脏再同步化治疗、双心室起搏、肝移植手术（因进行性肝豆状核变性-Willson病等）、植入右侧迷走神经刺激器等引发室性心律失常的报道，应予及时鉴别和处理。室性心律失常的发生机制电风暴的发生机制尚未完全明晰，至今认为与下列因素相关：器质性心脏病变是发生室性心律失常的病理基础在各种心内外和先后天性致病因素的作用下，首先会引起心肌细胞分子水平、细胞水平、形态、功能、代谢和/或遗传性或获得性心肌细胞膜离子通道功能和离子流异常，导致相似的心肌细胞电生理异常，成为发生室性心律失常的病理基础。如缺血性心肌细胞主要的电生理异常表现为：①缺血早期膜电位降低和动作电位时限缩短，引起异位自律性增高和不应期缩短，易于发生快速性心律失常；②动作电位振幅和Vmax降低以及不应期离散，引起传导性降低，易发生折返性心动心律失常和传导阻滞；③膜电位震荡，引起早期后除极和延迟后除极，易发生触发性心律失常；④心室颤动阈下降，易发生致命性室性心律失常等。交感神经过度兴奋是发生室性心律失常的促发因素①增强心室肌生理性和病理性具有自律性细胞4相舒张期自动去极化起搏电流，使自律性明显增高；②增强心室肌细胞2位相ICa2+内流，诱发触发激动和2相折返性心律失常；③增强心室肌细胞1～3位相IK+外流,使不应期缩短，易于发生快速性心律失常；④降低心室颤动阈值。上述作用可使具有病理基础的心脏发生室性心律失常。室性心律失常的其他相关触发因素在器质性心脏病变和交感神经过度兴奋的基础上，老年人承受和代偿能力的降低、急性心肌缺血、急性心力衰竭、不适当抗心律失常或儿茶酚胺类药物的应用、心室希氏束-普肯野系统传导异常、肾功能衰竭所致电解质紊乱、创伤、不适当运动、ICD放电等引起的患者恐惧或焦虑等心理异常等在部分室性心律失常病例中起了触发的作用。但在其余病例中，虽然对病史、体检和辅助检查作了全面分析，亦有未能发现明显的室性心律失常触发因素的报道。
