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心肌梗塞先兆症状多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40%的病人发生于梗塞前1—2天。上述症状一旦发生，必须认真对待。病人首先严格卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾吸入。医院联系，医院的准备。交通工具必须能平稳转运。病人应避免起床，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油，吸氧，并应嚼服一片阿司匹林（—毫克）。
心肌梗死-并发症心脏破裂：约占致死病例3%～13%，常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
室壁瘤：约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。
心律失常：约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。
心源性休克：约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
心肌梗死-体征检查
心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。
心肌梗死-辅助检查常见以下几种：①心电图。典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线；1～2日内出现病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至1～2万/立方毫米，血沉增快可持续1～3周。③放射性核素检查。利用坏死心肌血供断绝以至铊不能进入心肌细胞的特点，静注1铊进行热点扫描或照像，可显示心肌梗死的部位和范围。（一）白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,～20,/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
（二）红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
（三）血清酶测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
（四）肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
（五）其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：1.坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置
超声
超声表现
超声心动图常规扫查时取胸骨旁左室长轴观，二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平左室短轴观，心尖四腔心和二腔心观。必要时加做心尖左室长轴、胸骨旁四腔心、剑突下四腔心和右室流入道长轴观等。除常规检查测量外，重点观察心脏各节段室壁运动情况、室壁厚度变化、心肌回声强度以及彩色多普勒血流状态。室壁运动分析采用美国超声心动图协会推荐的左室壁16节段（左室壁分为：前间隔、后壁、前壁、下壁、室间隔及侧壁；其中前间隔及后壁各分为中段、基底段，前壁、下壁、室间隔、侧壁各分为心尖段、中间段、基底段。）、右室壁6节段（右室壁分为：游离壁、室间隔；游离壁、室间隔各分为心尖段、中间段、基底段）划分法。
下面是一例急性前壁心梗病例，心脏超声可见左室自发显影！即左室内可见烟雾状低回声影，提示左室内即将有血栓形成！即血栓形成前状态。此时尽早干预，可以预防进一步血栓形成的可能！
心肌梗死的超声心动图特征：①节段性室壁运动异常：收缩期梗死区对应节段心室壁运动幅度明显减低、消失或呈矛盾运动；②室壁增厚率异常：梗死区对应节段收缩期室壁增厚率明显减低、消失甚至变薄；③室壁厚度及心肌回声异常：梗死区对应节段室壁变薄、心肌回声减弱或增强、心内膜回声不均匀或断裂。
心脏室壁运动与心肌供血密切相关，心肌供血不足是局部室壁运动异常的病理生理基础。大量动物实验及临床研究均表明，急性冠状动脉血流阻断后几乎即刻引起其供血区域心肌出现节段性室壁运动异常。冠心病心肌缺血时主要表现为节段性室壁运动减弱或消失，室壁增厚率减低或消失。收缩期室壁变薄和矛盾运动是心肌梗死时较特异的表现，是与一过性心肌缺血相区别的重要指标，多发生于透壁性心肌梗死。
下面是另外一例急性前壁心梗的病例，心脏超声发现左室内已经形成血栓。
一名急性前壁心肌梗死患者在发病第3天，经心脏彩超检查，发现左心室内血栓形成。
经华法林早期联合低分子肝素以及抗血小板治疗6周后血栓明显减小
3个月后血栓消失
急性心肌梗死时超声心动图可显示梗塞区心肌回声较非梗塞区明显减低、心内膜回声不均匀或连续性中断；随着病程延长，超声心动图可显示局部心肌回声可逐渐增强，室壁变薄，通过观察这些变化可做出心肌梗死诊断。超声心动图可方便、直观地观察心脏室壁运动，并根据室壁运动及厚度异常出现的部位及节段来判断心肌梗死的部位及范围。心肌梗死较常发生于左心室，因而在超声检查过程中常将注意力较多地集中于对左心室的观察，发现前壁心肌梗死后，可能忽视了对其它部位的进一步观察，而发现左室心肌梗死后，往往又忽视了对右心室的细致检查；右室壁节段性运动异常是右室梗死最具特异性、最直接的征象，但敏感性较低，近年研究表明右心室扩大是右室梗死最常见的表现。
室间隔心尖段室壁瘤伴附壁血栓（箭头所示）
室间隔心尖段室间隔穿孔（箭头所示）
心肌梗死超声综合特征：
1.室壁厚度：病变部位室壁边薄，局部略向外膨出。
2.室壁运动：病变室壁明显减低或消失，甚至呈矛盾运动，正常室壁运动可代偿性增强。
3.心肌回声：早期减低，以后逐渐增强。
4.左室功能：心梗范围较大时左室整体收缩功能减低。
5.右室梗死：右室游离壁运动消失或矛盾运动，室间隔与左室可呈同向运动。
6.部分患者可有心包积液。
7.室壁运动明显减低，或无运动，矛盾运动，运动延迟，
8.彩色多普勒二尖瓣反流。
超声心动图的优势
大量临床研究表明超声心动图是观察心肌梗死后室壁瘤的首选检查方法，甚至优于X线心血管造影及同位素心血管造影，如X线心血管造影有时看到的收缩期及舒张期的膨出可能是心肌造影丢失而超声心动图可明确辨别是室壁变薄并向外膨出形成真正的室壁瘤而不是心肌造影丢失。附壁血栓最常见于室壁瘤处，若无室壁廇形成，则几乎发生在心尖部。超声心动图是诊断附壁血栓最可靠的方法，其敏感性达95%。室间隔破裂穿孔是急性心肌梗死的严重并发症，预后极差，超声心动图及时诊断，有助于早期手术治疗，降低死亡率。总之，超声心动图可及时发现急性心肌梗死一些特征性的形态和功能变化，检查方法简单准确，可与心电图相互印证与补充。以前的观点心肌室壁运动异常是心肌梗死心超的特异性表现，最新的观点心肌室壁运动异常并一定不是心肌梗死。
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