【心基础】唐其柱教授:心力衰竭合并室性心
来源:心血管
心衰的产生发展常常伴随室性心律失常的产生,心衰患者室性心律失常的发生率高达80%。Framingham研究中50%~60%的心衰患者死于SCD(SCD)和心律失常,SCD患者中50%~75%与室性快速性心律失常有关。因此探讨室性心律失常的产生机制和医治措施对慢性心力衰竭医治和预后尤其重要。医学转载请注明1产生机制医学转载请注明1.1RAAS激活医学转载请注明心衰时心排血量下落,肾血流量下降直接致使肾小球分泌肾素至血液循环中,血浆肾素经血管紧张素转换酶转变成血管紧张素II,除其本身对心室重构影响外也可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,致使心衰患者钠水潴留并钾离子代谢失衡。心衰时交感神经系统显著激活,血浆儿茶酚胺骤增,引发心律失常。儿茶酚胺长时间过度刺激还可致使心肌а1、β肾上腺受体上调及β肾上腺受体不同亚型表达失衡。正是基于以上认识,目前ACEI或ARB、β受体阻断剂已成为心力衰竭医治的基石。医学转载请注明1.2心肌重构医学转载请注明心肌重构是指在内源性或外源性因素影响下,正常心脏心肌结构和功能的不断调剂,主要表现为左心室和(或)右心室空间构象和生物学效应的改变。高血压、心肌缺血、瓣膜病和心肌疾病等多种心血管疾病都可引发心肌重构,现已公认心肌重构是许多严重心血管疾病发展为心衰的共同通路。医学转载请注明心肌纤维化在心肌重构中占有极为重要的地位。通过临床病理标本,我们发现心肌纤维化见于多种心源性疾病和非心源性疾病,其危害巨大。心肌纤维化使室壁僵硬度增加,心脏顺应性下降。另外,增多的纤维胶原包裹心肌细胞致使电传导障碍;同时阻碍氧散布加重心肌缺氧。正在进行临床前研究的松弛素给心衰患者的抗纤维化医治带来了一线曙光。医学转载请注明1.3心肌细胞离子通道改变医学转载请注明Ca2+是参与心脏兴奋-收缩耦联的重要环节,心衰产生时,SERCA2a表达下调致使肌浆对细胞质中钙离子的摄取减少,而Ryr2功能的失调则致使肌浆Ca2+向细胞质中渗漏增多。心衰竭时心肌细胞中钠通道、钾统统道密度和散布改变,细胞内外Na+和K+浓度失衡。新近的研究表明心衰时血镁浓度下落,Mg2+作为细胞辅助因子能帮助心肌重建氧化代谢和补充高能磷酸化合物的贮存,Mg2+-ATP复合物是肌肉收缩和舒张进程中酶促反应的底物。医学转载请注明1.4其他医学转载请注明甲状腺功能障碍或甲状腺病变,扩张型心肌病,肥厚型心肌病,家族遗传性基因多态性心也加重了心衰合并室性心律失常的产生发展。医学转载请注明2医治措施医学转载请注明2.1重视心衰本身的医治医学转载请注明医治心衰合并室性心律失常,首先应当重视心衰本身的医治。所有射血分数下降的心衰患者ACEI或ARB、β受体阻滞剂。醛固酮受体阻断剂也是指南明确规定的心衰医治的Ⅰ类适应证,ACEI或ARB、β受体阻滞剂充足后,射血分数仍≤35%,CR30ml/min、K+5.0mEq/dL时选用。另外,及时寻觅和纠正室性心律失常诱因,包括缺氧、电解质紊乱等,尤其是低血钾及低血镁。医学转载请注明2.2抗心律失常药物选择医学转载请注明β受体阻滞剂:β受体阻滞剂已被证实能有效医治室性心律失常、减少SCD产生,且是目前唯一能改良心衰合并心律失常预后的药物。临床上应选用高心脏选择性兼具脂溶性且无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。医学转载请注明胺碘酮:其对室性心律失常的抑制作用较强,也是唯一无负性肌力作用的抗心律失常药物,目前研究显示其对生存终点呈中性作用。我们的一项汇萃分析显示,胺碘酮医治慢性心衰合并室性心律失常能够显著下降室性心律失常发生率,SCD率和全因死亡率。目前指南推荐,当心衰合并血流动力学稳定的持续性室速或电复律后室速复发者,胺碘酮静脉注射负荷量mg(10min),如无效可于min后追加mg,用法同前,而后静脉滴注1mg/min×6h,继以0.5mg/min×18h(Ⅰ类,C级);如已植入ICD、经优化医治和程控后依然有症状或反复放电,推荐给予胺碘酮医治(Ⅰ类,C级)。医学转载请注明醛固酮受体拮抗剂:RELES实验显示,NYHAIII-IV级,LVEF≤40%,安体舒通(25mg/d)组SCD发生率下降29%。PHESUS研究中,依普利酮使全因死亡率降15%,SCD发生率下降21%。医学转载请注明伊伐布雷定:窦性心律,ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂充足,心率≥70次/min,NYHAIII-IV级,EF≤35%,且延续存在症状的心衰患者,可加用伊伐布雷定(IIa)。窦性心律,EF≤35%,心率≥70次/min,不能耐受患β受体阻滞剂医治患者,可在ACEI或ARB,MRA的基础上,斟酌加用伊伐布雷定(IIb)。医学转载请注明2.3置入性器械医治医学转载请注明ICD:MADITII8年的随访研究提示,射血分数30%以下,NYHAII-III级患者可从ICD中获益,因此在心梗后月应重新评估左室功能,对射血分数较低,NYHAII-III级患者斟酌置入ICD。对接受最好药物医治后仍有致使血流动力学不稳定室性心律失常患者,且预期存活时间1年的患者,推荐植入ICD(I,A);对接受最好药物医治,左室射血分数水平正常,且预期存活时间1年患者,若反复发作持续性室速,应斟酌植入ICD(IIa,C)。医学转载请注明CRT/CRT-D:心脏再同步医治以其卓着的疗效逐步成为一种心力衰竭的有效医治手段。多项随机对比临床试验表明,在最好药物医治基础上,CRT可改良症状,提高生活质量,下降HF死亡率,下降全因死亡率和心源性SCD风险,逆转心室重构。在最好药物医治基础上,NYHAIII-IV级,LVEF≤35%、QRS≥ms、窦性心律,斟酌植入CRT/CRT-D(IA);在最好药物医治基础上,NYHAIII-IV级,LVEF≤35%、QRS≥ms,房颤律,斟酌植入CRT/CRT-D(IIa)。医学转载请注明2.4神经调理医学转载请注明目前,一些个案报导肾交感神经消融成功用于医治电风暴等恶性心律失常,对反复发作性室性心动过速或电风暴的患者来讲,肾交感消融或许是一种值得期待的新的医治选择。医学转载请注明对调理迷走神经来讲,NECTAR-HF和ANTHEM-HF两项研究得出不一致的结论。前者得出的结论表明直接刺激迷走神经无效;而后者得出的结论是能够改良射血分数,减缓心率并增加运动耐量。这两种新方法都有待大样本的临床随机对比实验来进一步证实。医学转载请注明
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