1,6二磷酸果糖——对急性心肌梗死初期严
关键词：心肌梗死；1,6二磷酸果糖；再灌注损伤；心律失常；中图分类号R.2+2；文献标识码B
闭塞血管的开通是急性心肌梗死（AMI)参与医治的目标，初期的心肌在灌注能够挽救频死心肌，但同时也可造成在灌注损伤和再灌注性心律失常，严重者表现为室速及室颤。心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死后心肌灌注正常化的主要障碍。
1，6二磷酸果糖（FDP)是细胞内一种具有代谢功能的物资，外源性FDP能进入细胞内病作为糖酵解的中间产物增进无氧代谢，对缺氧状态下的器官具有保护作用。许多动物实验及临床研究表明，FDP应用于AMI可以明显改良心脏指数，下降ST段抬高总和及严重性心律失常的产生。我们对AMI缺血再灌注期间给予FDP静滴。视察其对AMI初期室性心律失常产生的影响。
1资料与方法
1.1一般资料我院CCU病房于年2月—年7月收治例AMI患者，其中男例，女41例，平均年龄（60.4±10.7）岁。入选标准：符合WHO的AMI诊断标准：①胸痛延续30分钟；②心电图最少2个导联ST段抬高≥0.1mV；③年龄在75岁以下；④胸痛时间在12小时之内；⑤拟行直接经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA)及支架安置术，入选例。挑选病例：①行冠脉造影后因左主干病变或严重多支病变，或因病情不允许行直接PTCA术者，共4例；②病情严重，于冠脉造影前死亡1例。
1.2医治方法采取前瞻性研究，随机分组，从患者进入急诊室后符合入选标准者根据随机对比表进入以下2组：①1,6二磷酸果糖组（FDP组），即1,6二磷酸果糖ml(10g)(北京华靳制药有限公司），静滴速度为7ml/min,15min滴完；②对比组为5%GSml,以相同速度静滴；同时行备皮、碘过敏实验。术前常规给予巴米尔mg、抵克力得mg抗血小板医治，检测活化凝血时间（ACT)、血清钾、血糖、肌钙蛋白T、心肌酶等。
再灌注医治：所有入选者于症状发作后12小时内实行再灌注医治，静脉给予肝素00U后，经右股动脉行冠状动脉造影，肯定罪犯病变，用大小适当的球囊扩大罪犯病变病置入适当大小的支架，成功标准为靶血管到达TIMI3级血流。术前常规安置临时心脏起搏器。
1.3心电监护患者从急救车到现场即给予心电监护，术前、术中及术后均采取惠普多参数生理仪进行延续心电监护，视察病发48小时内严重室性心律失常的产生情况，包括心室纤颤产生时间、除颤阵次、所用能量；室性心动过速：指持续性室性心动过速＞/min,不包括加速性自主心律，需要药物干预或电复律者。根据血管开通时间分为三个时间段：血管开通前、血管开通即刻、血管开通48小时内。因术中常规安置临时起搏器频率在55/min以上，故难以视察缓慢性心律失常或窦性停博。
1.4统计学处理数据以(x±s)表示；率的比较用x2检验。
2结果
2.1一般情况视察病例在入院48小时内室性心律失常发生率20.1%，产生室颤的患者病发到入院的时间较未产生室颤者早，分别为（2.6±0.7）h与（3.6±2.0）h(P＜0.05),其中血管开通前发生率为7.8%；血管开通后即刻为9.7%，后者占AMI初期室性心律失常的48.4%。
室颤的发生率为13.0%（20/），其中血管开通前为5.8%（9/），7例产生在急救车或急诊室，2例为入CCU病房后；血管开通进程中未7.8%（12/54),占AMI初期室颤的54%，其中4例发生于冠脉造影时，8例产生与血管开通后即刻；开通后到入院48hWEI0.6%(1/54)；入选患者中3例于入院d反复发作室速、室颤，其中FDP组2例，对比组1例。
2.2二组间的比较FDP组较对比组的年龄偏大，分别为（61.2±9.5）岁与（59.3±10.8）岁，病发距血管开通时间稍长，分别为（3.8±2.0）h与（3.3±1.9）h,但差异无显著性（P＞0.05).
从病发到血管开通前二组严重室性心律失常的发生率类似，分别为8.2%（6/73)及9.9%（6/81）。血管开通即刻，FDP组与对比组室性心律失常率分别为6.8%与12.3%（P＞0.05），其中室颤的产生FDP组仅为3例（4.1%），而对比组9例（11.9%），但无统计学差异（P=0.)。FDP组室颤的平均除颤阵次及除颤能量也低于对比组。
3讨论
AMI初期严重室性心律失常尤其是室颤的产生严重威逼患者生命，其主要的病理基础是局部心肌能量危机，缺血、缺氧、底物缺少、ATPunsubscribe耗竭、离子泵失活、代谢产物聚集，使细胞外高钾、细胞内pH及PO2下降，极易发生心律失常。我们视察发现约40%的严重室性心律失常发生于入院前与急诊室，另外近50%发生于冠脉造影参与术中。动物实验观察到缺血心肌复灌早期产生心律失常的概率明显增多，且以室性心律失常多见，闭塞血管的开通是心肌梗死参与医治的目标，但同时也可以产生再灌注损伤和再灌注心律失常。本组参与医治中共产生12例室颤，其中8例发生于血管开通后即刻。另外参与操作本身由于导管进入冠脉引发的冠脉血流减少，特别是嵌顿在右冠状动脉口时也可引发室颤。所以AMI初期室性心律失常的影响因素很多。
FDP是糖酵解进程中由磷酸果糖激酶转化的一种高能物资，在心肌缺血条件下，外源性FDP通过这类途径可使ATP的产生增加1倍。Markov对47例确诊冠心病者行血流动力学监测，于术前30分钟给予75mg/kg或mg/kg剂量的FDP，结果FDP组左室舒张末压力下降、心输出量增高，以mg/kg剂量对左室功能改良明显。实验动物冬眠心肌模型显示，FDP可增加急性冬眠心肌的磷酸肌酸含量，改良心肌舒张功能。我们队例AMI患者再灌注医治前15~20min内给予FDP10g(相当于~/kg),结果FDP组再灌注医治期室颤产生3例，对比组9例。虽然没有统计学差异，也提示FDP有下降再灌注期间室性心律失常的趋势。影响结果的因素有：①AMI再灌注期间心律失常的影响因素很多，不单纯是再灌注损伤；②视察例数可能不足以说明问题；③FDP理论上可使糖酵解时ATP增加1倍，但其租用仍然远远低于有氧代谢产生的能量。
通过上述视察，我们认为FDP初期运用，有助于减少AMI初期严重室性心律失常的产生。
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