一、房性期前收缩
房性期前收缩(atrialprematurebeats)，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60%有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。
房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。发生很早的房性期的收缩
的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导(图3-3-9)。
房性期的收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
二、房性心动过速
房性心动过速(atrialtachycardia)简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速(automaticatrialtachycardia)、折返性房性心动过速(reentrantatrialtachycardia)与紊乱性房性心动过速(chaoticatrialtachycardia)三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速(paroxysmalatrialtachycardiawithAVblock,PATwithblock)。
自律性房性心动过速
大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均可为致病原因。洋地黄中毒特别在低血清钾时易发生这种心律失常。
发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到α波数目超过听诊心搏次数。
心电图表现包括：①心房率通常为～次/分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2∶1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速（图3-3-10）。
心电生理检查特征为：①心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓；②心房激动顺序与窦性P波不同；③心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致，这与折返机制引起者不同；④心房超速起搏能抑制心动过速，但不能终止发作。
房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，不会招致严重的血流动力学障碍，因而无需紧急处理。假如心室率达次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。其处理方法如下：
1.洋地黄引起者①立即停用洋地黄；②如血清钾不升高，首选氯化钾口服(半小时内服用完5g，如仍未恢复窦性心律，2小时后再口服2.5g)或静脉滴注氯化钾(每小时10～20mmol，总量不超过40mmol)，同时进行心电图监测，以避免出现高血钾（T波高尖）；③已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、β受体阻滞剂。心室率不快者，仅需停用洋地黄。
2.非洋地黄引起者①积极寻找病因，针对病因治疗；②洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于减慢心室率；③如未能转复窦性心律，可加用ⅠA、ⅠC或Ⅲ类抗心律失常药；④少数持续快速自律性房速药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。
折返性房性心动过速
本型较为少见，折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。
心电生理检查特征为：①心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；②心动过速开始前必先发生房内传导延缓；③心房激动次序与窦性者不同；④刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。
本型心律失常的处理可参照阵发性室上性心动过速。
紊乱性房性心动过速
本型亦称多源性房性心动过速(multifocalatrialtachycardia)。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。
心电图表现为：①通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同；②心房率～次/分；③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。本型心律失常最终可能发展为心房颤动（图3-3-11）。
治疗应针对原发疾病。肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。维拉帕米与胺碘酮可能有效。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。
三、心房扑动
心房扑动(atrialflutter)简称房扑。
房扑可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大，亦可出现房扑。其他病因有甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。
房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可促进房室传导，使房扑的心室率成倍数加速。
心房扑动的心室率不快时，患者可无症状。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。
心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V↓1导联最为明显。典型房扑的心房率通常为～次/分。②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为次/分，未经药物治疗时，心室率通常为次/分（2∶1房室传导）。使用奎尼丁、普罗帕酮、莫雷西嗪等药物，心房率减慢至次/分以下，房室传导比率可恢复1∶1，导致心室率显著加速。预激综合征和甲状腺功能亢进并发之房扑，房室传导可达1∶1，产生极快的心室率。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，如2∶1与4∶1传导交替所致。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波群增宽、形态异常(图3-3-12)。
应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能(低于50J)，便可迅速将房扑转复为窦性心律。如电复律无效，或已应用大剂量洋地黄不适宜电复律者，可将电极导管插至食管的心房水平，或经静脉穿刺插入电极导管至右心房处，以超过心房扑动频率起搏心房，此法能使大多数典型心房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动。
钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫〓（硫氮〓酮），能有效减慢房扑之心室率。超短效的β受体阻滞剂艾司洛尔[esmolol，μg/(kg·min)]，亦可减慢房扑时的心室率。洋地黄制剂（地高辛或毛花苷C）减慢心室率的效果较差，常需较大剂量始能达到目的。若单独应用洋地黄未能奏效，可联合应用β受体阻滞剂或非二氧吡啶类钙通道阻滞剂。
ⅠA（如奎尼丁）或ⅠC（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。但应事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂减慢心室率，否则，由于奎尼丁减慢心房率和对抗迷走神经作用，反而使心室率加快。如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等时，应用ⅠA、ⅠC类药物容易导致严重室性心律失常。此时，应选用胺碘酮，胺碘酮mg，每口3次，用1周；减为mg，每日2次，用1周；再减为mg每日1次；维持量可减至mg/d，5～7天/周，对预防房扑复发有效。索他洛尔亦可用作房扑预防，但不宜用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房扑持续发作，Ⅰ类与Ⅲ类药物均不应持续应用，治疗目标旨在减慢心室率，保持血流动力学稳定。射频消融可根治房扑，因房扑的药物疗效有限，对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗。
四、心房颤动
心房颤动(atrialfibrillation)简称房颤，是一种十分常见的心律失常。据统计，我国30岁以上人群，房颤患病率为0.77%，并随年龄而增加，男性高于女性(0.9%∶0.7%)。
房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。
房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过次/分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率不快时，患者可无症状。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。
房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。据统计，非瓣膜性心脏病者合并房颤，发生脑卒中的机会较无房颤者高出5～7倍。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。对于孤立性房颤是否增加脑卒中的发生率，尚无一致见解。
心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。
一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：①恢复窦性心律；②转变为房性心动过速；③转变为房扑（固定的房室传导比率）；④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则(30～60次/分)，提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。
心电图表现包括：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约～次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在～次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形(图3-3-13)。
应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。
【一）急性心房颤动
初次发作的房颤且在24～48小时以内，称为急性房颤。通常，发作可在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。
最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地黄仍可选用，但已不作为首选用药，使安静时心率保持在60～80次/分，轻微运动后不超过次/分。必要时，洋地黄与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄、β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂。经以上处理后，房颤常在24～48小时内自行转复，仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律。ⅠA(奎尼丁、普鲁卡因胺)、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颇，成功率60%左右。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少应用。ⅠC类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。
（二）慢性心房颤动
根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。
持续性房颤不能自动转复为窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左房大小和年龄有关。如选择复律，普罗帕酮、莫雷西嗪、索他洛尔与胺碘酮可供选用。复律后复发机会仍很高，上述药物亦可用作预防复发。选用电复律治疗，应在电复律前几天给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发，部分患者亦可能在电复律前用药中已恢复窦性心律。低剂量胺碘酮(mg/d)的疗效与患者的耐受性均较好。近来的研究表明，持续性房颇选择减慢心室率同时注意血栓栓塞的预防，其预后与经复律后维持窦律者并无显著差别，并且更为简便易行，尤其适用于老年患者。
慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房颤。此时，治疗目的应为控制房颤过快的心室率，可选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。但应注意这些药物的禁忌证。
（三）预防栓塞并发症
慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0～3.0之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者以及无以一卜危险因素的患者，可改用阿司匹林（每日～mg）。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周。紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。
房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术，并同时安置心室按需或双腔起搏器。其他治疗方法包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等（参考本章第八节）。近年来有关房颤消融的方法，标测定位技术及相关器械的性能均有了较大的进展。房颤消融的适应证有扩大趋势，但其成功率仍不理想，复发率也偏高。目前国际权威指南中仍将消融疗法列为房颤的二线治疗，不推荐作为首选治疗方法。房颤时心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，通常无需特殊治疗。
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