患者女，50岁，因“阵发心悸、胸闷5年，加重2天”入院。本期“专家会诊室”有这么一病例，各位亲，您看看应该如何诊疗呢？
首都医科医院陈步星
病例简介患者女，50岁，因“阵发心悸、胸闷5年，加重2天”入院。症状突发突止，伴头晕、乏力、大汗，但无胸痛、肩背部及上肢痛。2天前因上述症状再次发作、持续不能缓解紧急就诊，急诊心电图诊断为阵发性室上性心动过速（PSVT，图1）。静脉注射维拉帕米、普罗帕酮等治疗，1小时后转复为窦性心律，心电图提示频发室性早搏，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段压低0.2~0.5mV，aVR导联ST段抬高（图2）。6小时后复查，心电图广泛导联压低的ST段恢复正常（图3）。期间查心肌肌钙蛋白I（CTnI）2.51ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）68.0U/L。1天后复查CTnI0.59ng/ml，CK-MB51.2U/L。2天后分别为0.13ng/ml和6.4U/L，恢复正常。
本例临床拟诊“PSVT，急性冠脉综合征（ACS）”收住院。
既往史
3年前，患者因甲状腺恶性肿瘤行甲状腺切除术，予以甲状腺素替代治疗。后发现血压升高半年，最高血压达/mmHg，未治疗。
体格检查
体温36.5℃，脉搏60次/分，呼吸20次/分，血压/85mmHg。双肺呼吸音清，未闻及啰音，心率60次/分，律齐，未闻及杂音。心界不大。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
辅助检查
血、尿、便常规正常，肝肾功能正常，空腹血糖正常。甲状腺功能：促甲状腺激素（TSH）65.uIU/ml，三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）正常。总胆固醇4.78mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.33mmol/L。
胸部X线示心肺正常，超声心动图见各心腔大小、左心室壁厚度正常，左心室下壁基底段运动欠协调，左室舒张功能减低。
入院诊断
结合症状、体征及相关检查诊断为：PSVT，ACS，高血压病2级，高脂血症，甲状腺功能减退症。
诊疗经过
入院后，给予患者阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗，低分子量肝素皮下注射3天。住院期间，未再发作心悸、胸闷，亦无胸痛等症状。
入院后第5天行冠脉造影检查，结果显示呈右冠状动脉优势型，右冠状动脉、左主干、前降支和回旋支血管光滑，无狭窄性病变（图4，图5）。
造影结束后行心脏电生理检查和射频消融治疗。心脏电生理检查显示左侧旁道，行房间隔穿刺，沿二尖瓣环激动标测并消融，其后见室房分离，射频消融术成功。术后第2天，患者出院。
诊治体会依据症状、检查，符合心梗标准
临床上冠心病合并各种心律失常并不少见。当冠心病患者发生快速性心律失常时，不仅诱发心肌缺血，甚至导致心肌梗死。
本例患者PSVT发作后，心电图提示多个导联有ST段压低，伴有心肌标志物轻度升高，符合目前心肌梗死的诊断标准，即血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高，至少1次超过99%参考值上限，并伴有以下至少1项临床指标：①缺血症状；②新发生的缺血性心电图改变，例如新ST-T改变或左束支传导阻滞（LBBB）；③心电图病理性Q波形成；④影像学证据显示有新心肌活性丧失或新发局部室壁运动异常；⑤冠脉造影或尸检证实有血栓。如果患者没有进行冠脉造影检查，临床诊断为PSVT合并非ST段抬高心肌梗死。
心动过速亦可致心肌标志物升高
PSVT是临床常见病，通常被认为是良性心律失常，预后良好。据文献报告，有30%的阵发性室上性心律失常患者伴有心肌标志物肌钙蛋白水平升高。这些患者由于有胸痛或者胸部不适而被误诊为ACS，接受不适当的抗凝和双联抗血小板治疗，但是其冠脉造影结果却显示为正常。
心动过速引起肌钙蛋白升高的机制并不十分明确。大多数学者认为，由于心动过速引起心肌需氧量增加，而心动过速时心肌的舒张时间缩短导致心肌供氧减少，最终因为心肌灌注减少导致肌钙蛋白释放入血液循环中。这类患者除了肌钙蛋白升高之外，大多数无高血压、糖尿病和血脂异常，并且肌钙蛋白升高与心律失常持续时间无关。不过有学者认为，室上性心动过速的最快心率、ST段压低≥1mm、心动过速持续时间以及左心室收缩功能受损与肌钙蛋白升高有关。
该例患者室上性心动过速发作后，心电图多个导联ST段压低，由于有高血压及血脂异常等因素，同时伴有心肌损伤标志物升高，考虑有ACS而采取相应治疗并进行冠脉造影。
“高危”患者可行冠脉造影
一项回顾性研究显示，在例患者中，有14例肌钙蛋白升高，其中13例进行冠脉造影检查，结果均正常。研究者认为运动平板试验阳性是冠脉病变及随后血运重建的最好预测因素。其次是有高血压病史和年龄大于60岁。
