1、心房颤动和扑动：心房颤动（房颤）时，由于心房收缩节律不齐，心房收缩功能丧失，心室率快慢不一，使心室充盈下降，尤其是心室率较快时，血流动力学影响就更明显，可使心排血量下降20%~40%，有时可诱发急性肺水肿。当采用多普勒超声心动图观察房颤的血流动力学变化时，可发现R-R间期超过0.60s时，二尖瓣及主动脉瓣口血流量基本恒定，当小于0.60s时，瓣口血流量明显减少，瓣口血流量与R-R间期之间呈显著正相关。
心房扑动（房扑）如是3:1下传，心室率次/min左右，对血流动力学影响较小；如果是2:1下传，心室率较快，可使心排血量下降；1:1下传，可导致室颤而危及生命。
2、阵发性室上性心动过速（PSVT）：PSVT时心率多在~次/min，过快的心室率使心室充盈时间减少，心室充盈下降，心排血量显著减少。另外由于PSVT时，P波为逆传，多在QRS波群内或后，使房室收缩的顺序性丧失，有时心房、心室同时收缩，心室收缩时其内压高于心房压力，心房不能将血液排入心室，反而使心室血液逆流入心房。若逆P在QRS波群后0.20s，心室尚未舒张，房室瓣仍关闭着，心房收缩也不能将血液充盈到心室。即使逆P在QRS波群前0.11s，此时心室也处于收缩前期，由于时间短暂，也不能很好使心室充盈。因此PSVT心室率在次/min以上时，因心输出量下降，导致血压下降，甚至休克或晕厥。
PSVT和阵发性房颤还可通过利钠激素（心房肽）影响血流动力学。PSVT和阵发性房颤利钠激素大量释放，短时间尿量显著增多，可达~ml，使血容量减少，有效循环血量下降，组织灌注不足。
3、室性心动过速（VT）：采用多普勒超声心动图观察阵发性心动过速的血流动力学改变，计算二尖瓣、主动脉瓣压力阶差和平均流量、瓣口开放面积、峰值速度、每搏量及射血时间，结果显示，峰值速度显著降低，射血时间显著缩短，平均为ms，瓣口开放面积变小，血流显著减少，平均每搏量28ml。VT对血流动力学的影响主要取决于：
（1）心室率增快，可达~次/min，使射血时间缩短，心排血量明显降低。
（2）房室收缩顺序异常，心房率低于心室率，可出现心室心房同时收缩或舒张而不能很好充盈。
（3）心肌收缩力下降，VY时心肌缺血缺氧，导致收缩力下降。
（4）心室收缩顺序异常，特别是在尖端扭转型室速，心室收缩部位先后顺序异常多变，使心排血量显著下降。非阵发性室性心动过速，由于心室率不快，对血流动力学影响较阵发性和尖端扭转型室速要小。
4、窦性停搏或心房停搏：在窦性停搏、窦房传导阻滞、心房停搏时，当逸搏心率频率很慢，位置较低，对血流动力学影响就较大。有时窦性停搏后，低位逸搏点未能及时起搏，使排血终止，导致阿-斯综合征发作，甚至猝死。
5、房室传导阻滞：Ⅰ度房室传导阻滞对血流动力学影响不大，Ⅱ度一型房室传导阻滞影响也较小，但部分病人漏搏感可能很明显。Ⅱ度二型房室传导阻滞的影响主要取决于房室传导比率，如果3:1、4:1、5:1时，心室率较慢，对血流动力学影响就较大。Ⅲ度房室传导阻滞，除了房室顺序异常外，逸搏心率的频率和部位可直接影响血流动力学，虽然心室舒张期充盈时间延长，但心室充盈量并不增加。如果逸搏点位置很低，频率很慢，使心室收缩顺序异常，将进一步加重对血流动力学的影响，每分搏出量就显著下降。
6、室性早搏：室性早搏对血流动力学影响取决于室性早搏的联律间期。多普勒超声心动图心室程控刺激诱发室性期前收缩的血流动力学定量研究显示，室性期间收缩时，主动脉瓣口流速积分（AVI）和二尖瓣口的流速积分（MVI），明显低于正常心动周期时AVI和MVI，早搏后的每搏量也仅能代偿25%;室早提前指数（T-R′/R-R）与室早排血比值（EAVI/NAVI）及室早充盈比值（EAVI/NMVI）呈良好相关。当T-R′/R-R0.22时，EAVI/NAVI降至0，即无血液搏出。随着提前指数的不断降低，早搏时的收缩压、舒张压也逐渐降低，当T-R′/R-R0.22时，动脉血压为0。证明室性早搏时，心搏出量和充盈量明显下降，室早后心搏出量和充盈量代偿不足。室早发生的时间与左室充盈和心搏出量的降低密切相关。
7、心室颤动和停搏：心室颤动和扑动是最为严重的心律失常，为一种无效的频率收缩，心排出量基本终止。有些病人虽有心电活动，但心肌无收缩，出现电-机械分离，血液循环也终止。心室停搏如果不及时抢救，很快因血液循环终止而导致死亡。
8、起搏器综合征：安装起搏器治疗心律失常，过去主要是用于缓慢性心律失常治疗。近年来植入型除颤复律起搏器的应用，对快速性心律失常也起到了有效治疗作用。但心室起搏可引起血流动力学异常，如VVI型起搏器。其主要原因为：
（1）单纯心室起搏时，心排血量比正浞心室顺序收缩时降低20%~35%，血压可下降20mmHg。
（2）房室瓣不能同步活动，心房收缩时，房室瓣可能关闭；血液反流入静脉系统导致静脉压升高，心室收缩时，房室瓣可能开放；心室血液反流入心房，引起心房和静脉压升高。
（3）竞争心律：在使用固定频率起搏器或同步起搏器因同步不良或感知功能减退，或心室自身QRS波振幅过低均可发生竞争心律。由于提前心室收缩，心室充盈不足心排血量就降低，当竞争心律频发时，症状就较明显。
（4）起搏器介导的心动过速：如起搏器频率奔放，起搏器介导的折返性心动过速和环行运动性心动过速等，快速性心律失常同样也可引起血流动力学异常。
（5）室房传导刺激心房和静脉壁上的牵张感受器，反射性引起周围血管扩张。以上因素共同作用，可导致病人头、头胀、心慌、胸闷、疲乏、低血压、晕厥先兆或晕厥等即为起搏器综合征。
对AAI和VVI起搏器对血流动力学及心钠素、肾素-血管紧张素系统影响的研究发现，AAI起搏时心输出量（CO）、心脏指数（CI）显著地高于VVI起搏时（P0.05~0.01），而肺毛细血管楔嵌压（PCWP）、肺动脉压（PAP）、右房压（RAP）和血浆心钠素（ANP）、肾素活性（PRA）及血管紧张素Ⅱ（A-Ⅱ）均较VVI起搏时低，提示AAI较VVI有良好的血流动力学效应。
摘自《现代麻醉学》第三版
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