根据不同深度，LAD-MB分为浅表型（＞1~2mm）、纵深型（＞2mm）（图1）。临床症状以心绞痛、心肌梗死、左心室功能不全以及发作性室性心律失常等较为常见。MB的临床和病理生理学因素包括患者年龄、心率、左心室肥厚和冠脉粥样硬化。MB对冠状动脉的压迫持续于整个心动周期，使血流储备大大降低。此外，由于血流动力学变化导致的内皮细胞损伤以及血管活性物质的生成释放，也是加重患者病情的重要因素。
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图1.LAD-MB的解剖学特征、临床和病理生理学因素。
三．诊断策略MB诊断尚无真正的“金标准”，目前临床使用各种检查方法，评估其解剖、形态和功能的严重程度（表1）。冠脉造影图像中，MB的典型表现是收缩期狭窄，即“挤奶效应”，舒张期又完全“解压迫”（图2）。舒张期冠脉内径可缩小24%~58%，而收缩期则达71%~99%。冠脉内注射硝酸甘油，则加强收缩期狭窄。辅助血管内影像和生理检查有助于临床评估，理解MB复杂的病理生理机制。IVUS检查可呈现典型的“半月征”，表现为MB内冠脉节段和心外膜组织之间无回声区域，并且贯穿整个心脏收缩和舒张期。另外，IVUS可以描述MB近端粥样硬化特征。
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表1.MB影像学诊断方法。CAG：冠脉造影；CCT：心脏CT；CFR：冠脉血流储备；CMR：冠脉磁共振；CTP：心脏CT灌注；FFR：血流储备分数；FFRct：CT血流储备分数；iFR：瞬时无波比率；PET：正电子发射计算机断层成像；SPECT：单光子发射计算机断层成像；TAG：腔内衰减梯度；TDE：经胸多普勒超声心动图；TTE：经胸超声心动图。
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图2.一例MB患者冠脉内血流动力学影像。（A、B）LAD-MB患者静息时舒张期和收缩期造影图像；（E、F）静注多巴酚丁胺（20mg/kg/min）时，同一血管在心脏舒张期和收缩期的不同造影图像；（C、G）同一患者近端压力（Pa）（红线）和远端压力（Pd）（黄线）测量值。基线（FFR0.88）、静注多巴酚丁胺/腺苷时（FFR0.87），FFR测量结果为阴性，差异微小（C）。（G）静息时iFR测量位于“灰色部分”（iFR0.89），（D）输注多巴酚丁胺（20mg/kg/min）时则变为阳性（iFR0.83）（H）。（I）iFR和解剖学配准，用于同步MB绘图。
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图3.一例非典型LAD和左旋支（LCX）患者的CCT图像。（A、B）血管追踪体绘图；（C、D）纵向弯曲的曲面重建图像。（A、C）LAD在心肌内广泛走行（74mm），涉及血管中远段，属于浅表型。（B、D）LCX在心肌内走行也很广泛（65mm），涉及血管远段，属于纵深型。
四．管理策略根据临床症状和/或缺血体征，对患者的管理策略如图4所示。
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图4.LAD-MB管理策略。
4.1药物治疗药物治疗是首选方案，常见的有β受体阻滞剂/钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物和抗血小板药物，消除潜在诱因，纠正血流动力学异常因素，如高血压/心室肥厚、心率增快、冠脉压迫等。β受体阻滞剂/钙通道阻滞剂的负性肌力作用可有效降低MB对冠状动脉的压迫，降低循环和冠脉内压力，负性传导作用可以延长舒张期，有效改善冠脉内的血流灌注。此外，钙通道阻滞剂还能减少伴发的血管痉挛。对有临床症状、缺血体征或冠脉内血流动力学改变的患者，β受体阻滞剂/钙通道阻滞剂疗效理想。对硝酸酯类药物的临床应用，尚存在争议。尽管此类药物可以缓解冠脉痉挛和减少前负荷，但会增加MB内冠脉节段收缩压力和舒张心肌桥近端血管节段，从而进一步恶化症状。伊伐布雷定能降低心率，可考虑代替β受体阻滞剂/钙通道阻滞剂治疗，或与较低剂量β受体阻滞剂/钙通道阻滞剂联用。阿司匹林类药可以有效抑制血小板凝集，对预防和延缓冠脉内血栓形成和动脉粥样硬化具有一定作用。4.2介入或外科治疗置入支架可改善血流动力学异常和症状，但尚无研究证实支架可纠正心肌灌注缺陷。此外，置入时穿孔（高达6.3%）、支架断裂、再狭窄（裸金属支架1年再狭窄率达75%，药物洗脱支架达25%），以及支架内血栓形成风险，也限制了介入治疗的应用。生物可吸收支架的径向支撑力不足，血管直径和支架内血栓形成的负面相互作用，故其能否用于治疗MB尚需证实。在目前缺少对比优化药物治疗和药物洗脱支架的随机临床试验情况下，药物治疗仍是绝大部分患者的首选疗法。对于症状非常严重、最大剂量药物无效、不适合外科手术的小部分患者，可采用药物洗脱支架进行血运重建，改善缺血症状。外科方法包括冠脉旁路移植术（CABG）或MB切开松解术。CABG适用于MB长度＞25mm或深度＞5mm，或嵌入部分无法在舒张期完全“解压迫”的病例。切开松解术存在穿孔、形成心室动脉瘤和术后出血等潜在并发症。整体而言，现有数据证明，外科手段有效且安全，对于症状极为严重、最大剂量药物无效、介入治疗失败或不适宜介入治疗的少数病例，建议行外科治疗。
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