毛果云香碱
药理作用：
1.眼：滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛的作用；
（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，表现为瞳孔缩小；
（2）降低眼内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降；
（3）调节痉挛：毛果芸香碱作用后，环状肌向瞳孔方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物。
2.腺体：可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。
临床应用：
1.青光眼:低浓度的毛果芸香碱（2%以下）滴眼可用于治疗闭角型青光眼，用药后可使患者瞳孔缩小，前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。但高浓度药物会加重患者症状。
2.虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。
3.其他：口服可用于治疗口腔干燥
不良反应及应用注意：
1.睫状肌痉挛：由于滴眼浓度过高造成眉间痛、眼痛；
2.M样作用：吸收后引起腹泻、多汗、流涎，可用于阿托品对抗。
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
易逆性抗胆碱酯酶药
药理作用：
1.眼：使结膜充血，并可使位于虹膜边缘的瞳孔括约肌收缩和睫状肌收缩，导致瞳孔缩小和睫状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态；
2.胃肠道：新斯的明对食管下段具有兴奋作用，在食管明显弛缓和扩张的患者，新斯的明能促进食管的蠕动，并增加其张力；
3.骨骼肌神经肌肉接头：通过抑制神经肌肉接头AChE，但亦有一定直接兴奋作用；
4.心血管：心率减慢；
5.其他：腺体分泌增加。
临床应用：
1.重症肌无力
2.腹气胀和尿储留
3.青光眼
4.阵发性室上性心动过速
5.对抗筒箭毒碱及阿托品中毒
新斯的明
为季铵类化合物，溴化物口服吸收少而不规则，不易通过血脑屏障，无明显的中枢作用，不易通过角膜，对眼作用弱。
临床应用：治疗重症肌无力时，可口服给药，也可在皮下或肌肉注射给药。
副作用：引起胃肠道反应
胆碱能危象：中毒量时，运动终板有大量ach堆积，使肌细胞膜过度去极化，而阻断神经肌肉传导，肌无力症状加重
禁忌症：支气管哮喘，机械性肠梗阻，房室传导阻滞
第八章胆碱受体阻断药—M胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药阻碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体细胞、外周神经节和中枢神经系统的M胆碱受体结合，表现出胆碱能神经被阻断或抑制的效应，通常对N胆碱受体兴奋作用影响较小。
阿托品及其类似生物碱
阿托品
药理作用及机制竞争性拮抗M胆碱受体。
作用特点：
（1）对M受体有较高选择性。
（2）对各种M受体亚型的选择性较低。
（3）作用广泛，对器官选择性低，各器官对药物敏感性不同。
1.腺体：抑制腺体分泌。对唾液腺和汗腺的作用最敏感，其次是泪腺和呼吸道腺体，对胃腺作用最弱。
2.眼：阻断瞳孔括约肌上M受体，致瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳。眼内压升高和调节麻痹。
3.平滑肌：对多种平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用显著。对平滑肌的作用与平滑肌当时状态有关，且有器官差异，胃肠道泌尿道胆道支气管子宫
4.心脏：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快；提高窦房结自律性；缩短房室结的有效不应期，增加房颤和房扑患者的心室率。
5.血管和血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无明显影响，但可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量解除小血管痉挛，改善微循环。
6.中枢神经系统：治疗量0.5mg影响不明显，较大剂量1-2mg课轻度兴奋延髓和大脑，5mg中枢兴奋明显加强，中毒剂量10mg以上可见明显中枢中毒症状，继续增加剂量，中枢兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹。
临床应用
1.解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。对胃肠绞痛、膀胱刺激症状疗效较好。
2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药
3.眼科：可用于虹膜睫状体炎，验光、眼底检查。
4.缓慢型心律失常
5.抗休克：适用于感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，但对休克伴有高热及心率加快者，不宜使用阿托品。
6.解救有机磷酸酯类中毒
不良反应
常见不良反应有口干。视力模糊、心率加快、瞳孔增大及皮肤潮红等，随着剂量增大，其不良反应逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品最低致死量成人为80-mg，儿童约为10mg.
禁忌症
青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。
东莨菪碱
在治疗剂量即可引起中枢抑制；抑制腺体分泌作用较阿托品强，扩瞳及调节麻痹作用较阿托品稍弱，对心血管系统作用较弱。
1.主要用于麻醉前给药
2.可用于治疗晕动病，以预防给药效果较好
3.对帕金森病有一定疗效
4.可用于妊娠呕吐及放射病呕吐
山莨菪碱（-2）
主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛
特点：1.因不易通过血脑屏障，故其中枢兴奋作用很弱
2.抑制唾液分泌及扩瞳作用仅为阿托品的1\20~1\10
3.对血管痉挛解痉作用的选择性相对较高
第10章肾上腺素受体激动药
肾上腺素受体激动药是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药。
α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素
化学性质不稳定，见光、遇热易分解，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效。
药理作用
激动α受体作用强大，对ɑ1、ɑ2受体无选择性。对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
体内过程
一般采用静脉滴注给药。
1.血管：激动血管ɑ1受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。舒张冠状血管。
2.心脏：较弱激动β1受体，产生四正效应，此作用较肾上腺素弱，不易产生心律失常
3.血压：小剂量收缩压比舒张压升高明显，脉压加大：大剂量时，血管强烈收缩使外周阻力明显增加，舒张压升高，脉压减小。
4.其他：对于孕妇，可增加子宫收缩频率。
临床应用
1.早期神经源性休克。2.药物中毒时的低血压。3.上消化道出血
不良反应及禁忌症
1.局部组织缺血坏死。
2.急性肾衰竭
伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者及孕妇禁用。
间羟胺
收缩血管、升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久。临床作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或几岁麻醉后的休克。
α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素
理化性质与去甲肾上腺素相似。化学性质不稳定，见光易失效；在中性，尤其是碱性溶液中，易氧化变色失去活性。
药理作用
主要激动ɑ和β受体。
1.心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性，改善心肌血液供应。剂量过大或静脉注射过快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2.血管：对血管的作用取决于各器官平滑肌上ɑ及β2受体的分布密度以及给药剂量的大小。故以皮肤、黏膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑、肺血管收缩作用十分微弱。而在骨骼肌和血管平滑肌上β2受体占优势，使之舒张。
3.血压：皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注，收缩压升高，舒张压不变或下降，血压升高。较大剂量时，舒张压收缩压均升高，血压明显升高。肾上腺素典型血压改变多为双向反应。如预给ɑ受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用。
4.平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质；激动支气管黏膜血管的ɑ受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。
5.代谢：肾上腺素能提高机体代谢。升高血糖并降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，还可激活甘油三酯加速脂肪分解。
6.中枢神经系统：大剂量出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐等。
临床应用
1.心脏骤停。
2.过敏性疾病
（1）过敏性休克为治疗过敏性休克的首选药
（2）支气管哮喘：仅用于急性发作者
（3）血管神经性水肿及血清病
3.局部应用：与局麻药配伍，可延缓局麻药的作用时间：用于局部止血
4.治疗青光眼
不良反应及禁忌症
主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等；剂量过大，有发生脑出血的危险；引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤。
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症。
多巴胺
药理作用
主要激动ɑ、β和外周的多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA
1.心血管：作用与药物浓度有关。低浓度主要使肾脏、肠系膜和冠脉舒张；高浓度时作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增。
2.肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用。大剂量时使肾血管明显收缩。
临床应用
用于各种休克。可与利尿药联合应用于急性肾衰竭。
不良反应
一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩导致肾功能下降。
β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素
药理作用
主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低。对ɑ受体几乎无作用。
1.心脏：对心脏的β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用。也能引起心律失常，但较少产生心室颤动。
2.血管和血压：兴奋β2受体使血管扩张，主要使骨骼肌血管和冠脉扩张。
3.支气管平滑肌：可激动β2受体，舒张支气管平滑肌，作用强于肾上腺素，但对支气管黏膜血管无收缩作用。
4.其他：促进代谢，使糖原和脂肪分解。
临床应用
1.心搏骤停：适用于心室自身节律缓慢、高度传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停
2.房室传导阻滞
3.支气管哮喘
4.休克：适用于中心静脉压高，心输出量低的感染性休克
不良反应
常见的是心悸、头晕
第十一章肾上腺素受体阻断药
肾上腺素受体阻断药又称肾上腺素受体拮抗剂，能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。分为ɑ受体阻断药、β受体阻断药及ɑ、β受体阻断药。
ɑ肾上腺素受体阻断药
ɑ受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的ɑ受体，与血管舒张有关的β受体为被阻断。
1.非选择性ɑ受体阻断药
酚妥拉明和妥拉唑啉
药理作用
1.扩张血管，降低血压，通过阻断ɑ1受体和直接松弛血管平滑肌的双重作用生效。
2.兴奋心脏由于血管扩张血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分阻断神经末梢突出前膜ɑ2受体，从而促进去甲肾上腺素的释放，激动β1受体的结果。
3.拟胆碱和组胺样作用
临床应用
1.外周血管痉挛性疾病
2.防止去甲肾上腺素外漏引起组织缺血坏死
3.在补足血容量的基础上应用于抗休克
4.用于嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及术前准备
5.治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死
6.药物引起的高血压
不良反应
体位性高血压、心动过速、胃肠道反应。
酚苄明
阻断ɑ受体作用强大、缓慢而持久，在高浓度时还具有抗5-羟色胺及康组胺作用。临床主要用于治疗外周血官痉挛性疾病、抗休克、嗜铬细胞瘤及良性前列腺增生。
2.选择性ɑ1受体阻断药
临床常用哌唑嗪、坦洛新等，主要用于良性前列腺增生及高血压病的治疗。
3.选择性ɑ2受体阻断药
育亨宾易进入中枢阻断ɑ2受体，可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，增加交感神经张力，导致血压升高，心率加快
β肾上腺素受体阻断药
β受体阻断药分为非选择性（β1、β2）受体阻断药和选择性（β1）受体阻断药两类。还可以根据有无内在拟交感活性分为有内在拟交感活性及无内在拟交感活性两类。
药理作用
1、β受体阻断作用
（1）心血管系统在交感神经张力高时能阻断心脏β1受体是心率减慢，心收缩力减弱，心排出量减少，心机耗氧量下降，血压略降低，还能延缓心房和房室结的传导。阻断血管β2受体加上心脏功能受体抑制可引起血管收缩和外周阻力增加，使冠状血管、肝、肾和骨骼肌等血流量减少。
（2）支气管平滑肌阻断支气管β2受体，使支气管平滑肌收缩，对支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者可诱发或加重哮喘的急性发作。
（3）代谢可抑制脂肪分解，升高血糖。
（4）肾素通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的分泌。
2、内在拟交感活性
对心脏抑制和收缩支气管作用较无内在拟交感活性的药物为弱。
3、膜稳定作用，降低细胞膜通透性。
4、其他
如抗血小板聚集、降低眼压作用。
临床应用
1、快速型心律失常
2、心绞痛和心肌梗死
3、高血压
4、充血性心力衰竭
5、其他
用于焦虑状态、甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象；嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病；青光眼等。
不良反应
有恶心、呕吐等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少。
主要毒副作用
1、心血管反应
可加重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻滞，甚至引起重度心功能不全、肺水肿、房室完全阻滞以致心脏骤停。还可以使外周血官收缩甚至痉挛导致雷诺症状或间歇跛行，甚至引起脚趾溃烂和坏死。
2、诱发和加剧支气管哮喘
3、反跳现象
禁忌症
禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。对心肌梗死病人慎用。肝功能不良时应慎用。
非选择性β受体阻断药
普萘洛尔（心得安）
具有较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性。用药后心率减慢，心肌收缩力和心排出量减低，冠脉血流量下降，心机耗氧量明显减少。可用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。
纳多洛尔
缺乏膜稳定性和内在拟交感活性。阻断作用时间长且强，且可增加肾血流量，所以肾功能不全且需用β受体阻断药这可首选此药。
