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在离体兔心低温治疗期间缝隙连接改造剂ZP

Yu-ChengHsieh,MD,PhD,*?Jiunn-CherngLin,MD,*Chen-YingHung,MD,*Cheng-HungLi,MD,*Shien-FongLin,PhD,FHRS,?§Hung-IYeh,MD,PhD,?Jin-LongHuang,MD,PhD,*Chu-PinLo,PhD,?KetilHaugan,MD,PhD,║BjarneD.Larsen,PhD,**Tsu-JueyWu,MD,PhD*,Gapjunctionmodifierrotigaptidedecreasesthesusceptibilitytoventriculararrhythmiabyenhancingconductionvelocityandsuppressingdiscordantalternansduringtherapeutichypothermiainisolatedrabbithearts,HeartRhythmSociety,..07.

背景:低温治疗通过减少心室的传导速度和促进致心律失常性空间非同步电交替(SDA)可能增加室性心律失常的发生。

目的:本研究的目的是验证一个假设,这个假设是ZP,一个缝隙连接增强剂,在低温治疗期间能够增加心室传导速度,延迟SDA的发生,减少起搏诱发心室颤动的发生。

方法:离体兔心Langendorff灌注,心脏受到30min适度的低温(33c),随后用ZP(Nm)和生理盐水分别20min治疗,在严重的低温期间拟定同样的协议。运用光学映射系统,通过S1起搏评估心外膜传导速度和SDA阈值,通过30s快速起搏,以最短能获得1;1心室俘获的起搏周长评估心室颤动的发生。

结果:在33度和30度ZP增加心室传导速度,在33度和30度ZP减少动作电位时程离散度,在30度,ZP降低SDA阈值和期前心室复合物的发生率。在33度和30度ZP减少PIVF(起搏诱发室颤)诱导性。在低温期间ZP不改变CX43的表达和分布。

结论:在TH(低温治疗)期间ZP通过增加心室传导速度,延迟SDA的开始,降低复极离散性保护心脏,抗心律失常。在TH期间ZP可能是一个新方法预防室性心律失常,提高细胞间的偶联。









































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