DOI：10./jce..
中文介绍：乙酰胆碱，是一种迷走神经传出递质，通过避免缝隙连接缺血性损伤和抗细胞凋亡级联反应明显改良有心肌缺血的大鼠的存活。但是，急性心梗后的ACh的抗心律失常作用的电生理机制仍不清楚。方法：通过结扎兔离体心脏灌注模型的冠状动脉左前降支引诱急性心肌梗死，并在LAD结扎前5分钟开始以（Ach（+）：n=11）或无（Ach（-）：n=12）10μmol/L连续输注ACh。左室前表面（约2×2厘米范围）的动作电位是通过光学映照（BCL=毫秒）技术记录左室心外膜起搏来反应的。传导速度（CVS）在个点进行了计算，室性心动过速、心室颤动（室颤）的易感性也以程控电刺激前和后30分钟的MI情况进行了评估。缝隙连接蛋白Cx43的数量和散布，则通过免疫印迹和免疫组织化学技术进行分析。结果：在缺血边沿区平均CV在乙酰胆碱（-）组明显慢于比乙酰胆碱（+）组（21±7vs.34±6厘米/秒；P＜0.01）。短耦合额外刺激进一步下降IBZ乙酰胆碱（-）组的CV（13±4厘米/秒）但没有改变乙酰胆碱（+）组CV（34±5厘米/秒），致使乙酰胆碱（-）组IBZ传导阻滞发生率增高而不影响乙酰胆碱（+）（83%对0%）。心梗后乙酰胆碱（-）组易引发VT/VF产生而乙酰胆碱（+）组则可抑制VT/VF产生（10/12和3/11；P＜0.01）。MI时LV前壁的Cx43在Ach（-）组明显减少而在Ach（+）则没太大变化。结论：在急性心肌梗死时乙酰胆碱可能通过避免损失缝隙连接和改良IBZ的CV来抑制VT／VF的产生。
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