本文作医院危重医学科葛庆岗和朱曦，本文已发表在《麻醉学大查房》年第1期上。
1.病例摘要
患者男，62岁，77kg。主因“右膝关节疼痛10年，加重半年”入院。既往糖尿病病史3年，否认高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病等特殊病史。入院查体：体温（T）36.8℃，脉搏（P）80次/min，血压（BP）/70mmHg（1mmHg=0.kPa）；髌骨活动度：左右侧均受限；髌骨研磨试验：左右侧均阳性；肌肉萎缩：无。X线摄影检查：右膝关节骨性关节炎。血常规：白细胞（WBC）7.0×/L，中性粒细胞（NEU）0.，淋巴细胞（LYM）26.3％，血红蛋白（Hb）g/L，血小板（PLT）×/L。血生化：Na+mmol/L，K+3.94mmol/L↓，Cl-mmol/L，白蛋白（ALB）42g/L，丙氨酸转氨酶（ALT）5IU/L↑，天冬氨酸转氨酶（AST）13IU/L↑，血肌酐（Scr）81μmol/L，总胆红素（TB）11.6μmol/L，血糖4.6mmol/L。心电图（ECG）：窦性心律，可疑Q波。入院诊断“右膝关节骨性关节病，糖尿病”。
入院后第2天，患者在全身麻醉下行“右膝关节置换术”，手术过程顺利，手术时间63min，出血量20mL。术后予单硝酸异山梨酯口服，头孢呋辛钠预防感染，氨酚羟考酮、氟比洛芬酯镇痛，利伐沙班预防静脉血栓等治疗。术后第2天，拔除伤口引流管。术后第3天，Hb76g/L，输注悬浮红细胞mL。术后第4天，患者下床活动；当晚22:10突发呼吸困难伴咳嗽，痰中带血；不能平卧，脉搏血氧饱和度（SpO2）82％～85％，神志清楚，无胸痛。BP/mmHg，心率（HR）～次/min，律齐。双下肺可闻及少量湿啰音。经吸氧、吸痰后症状有所缓解，SpO2上升至92％～95％。急行床旁ECG检查：未见明显异常。急查动脉血气：pH7.48，动脉血氧分压（PaO2）44mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）35mmHg；心肌酶：AST61IU/L，肌酸激酶（CK）IU/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）12IU/L，乳酸脱氢酶（LDH）IU/L，肌钙蛋白T（TnT）0.17ng/dL。考虑急性肺动脉栓塞可能性大，转运患者至计算机体层摄影（CT）室拟行CT肺动脉造影（CTPA）检查；因患者合并重度呼吸困难，不能平卧，无法进行CTPA检查，之后直接转入重症监护治疗病房（ICU）。
患者入ICU时烦躁不安、大汗、四肢湿冷，予面罩吸氧10L/min，仍重度呼吸困难，难以平卧，呼吸急促，频率40~50次/min，SpO％～80％，BP/mmHg，HR～次/min。双肺痰鸣音，双下肺可闻及少量湿啰音。右下肢肿胀，可见皮下大面积瘀斑。予充分镇静、肌肉松弛后，行经口气管插管，插管成功后吸出大量白色黏痰，接呼吸机辅助通气。急查动脉血气：pH7.08，PaOmmHg，PaCOmmHg，碳酸氢根（HCO3-）18.7mmol/L，碱剩余（BE）-11.3mmol/L。复查ECG示：未见明显异常。心肌酶：AST65IU/L，CKIU/L，CK-MB17IU/L，LDHIU/L，TnT0.1ng/dL，脑钠肽（BNP）pg/mL，D-二聚体（D-D）1.25μg/mL。肝功能、肾功能均正常。行右锁骨下静脉穿刺置管术，测中心静脉压（CVP）18mmHg。给予患者持续镇静、控制液体入量、硝酸甘油静脉泵入、呋塞米利尿等治疗。循环逐渐平稳，BP～/60～75mmHg，HR90～次/min，窦性心律，律齐。SpO％～98％，吸入氧浓度（FiO2）由％逐渐降至60％。再次将患者转运至CT室，行CTPA检查示：双侧肺动脉栓塞（部分小分支），双肺炎症，双侧胸腔积液。入ICU后4h，复查ECGV1～V3、Ⅰ、avL导联ST段抬高。心肌酶：AST70IU/L，CKIU/L，CK-MB56IU/L，LDHIU/L，TnT0.67ng/dL，BNPpg/mL。急行床旁超声心动图检查：前壁、室间隔中段、心尖部室壁节段性运动异常，左心房增大，左心房压为18mmHg，左心室射血分数（LVEF）为46％。诊断为：急性前壁心肌梗死。予低分子量肝素、阿托伐他汀钙、硫酸氢氯吡格雷、盐酸咪达普利等治疗。次日复查心电图、心肌酶指标恢复正常，TnT1.10ng/dL，BNP70pg/mL。入ICU后第3天复查超声心动图：左心室前壁中段-心尖段室壁节段性运动异常，左心房增大，LVEF为50％。第4天顺利脱机拔管，并转出ICU；TnT1.17ng/mL。患者于术后第14天出院。
2.骨科术后急性心肌梗死患者的管理分析
2.1如何诊断围术期心肌梗死[1]？
按照美国心脏病学会/欧洲心脏病学会（ACC/ESC）指南，心肌梗死定义为符合急性缺血性心脏病表现且心脏生化标记物升高超过诊断标准的所有患者。按照世界卫生组织（WHO）诊断标准，对于外科手术患者围术期心肌梗死（perioperativemyocardialinfarction，PMI）的诊断，要求至少符合下列3项条件中的2项：
①缺血性胸痛PMI胸痛发生率低，且疼痛常被镇痛药和麻醉药的药效所掩盖。
②心电图动态改变心电图对50％的非外科手术心肌梗死患者有诊断价值，40％的患者的心电图出现异常但无诊断意义，10％的患者的心电图正常。常规重症监测导联的ST段变化趋势与12导联心电图相比，仅能在3％的高危手术后患者中检测出缺血。因为多数缺血事件发生于V2～V4导联，并不在监测导联中。大多数患者缺血发生于手术末尾、麻醉过程中及术后24h以后，占40％～70％，多数患者无痛，表现为持续ST段压低，之前常有心率增快，长时间ST段压低的患者通常伴肌钙蛋白增加。术后即刻以及术后2d内心电图检查最具有诊断意义。冠状动脉粥样硬化性心脏病患者手术后出现低氧血症、心律失常及明显呼吸困难时，及时做心电图及心肌酶谱检查有助于发现PMI。因此，对于已知具有或疑有冠状动脉粥样硬化性心脏病且拟行高危诊疗操作的患者，ACC/ESC指南建议，以患者手术后即刻以及术后2d内采集的心电图作为参照。
③血清心脏标志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）用于诊断PMI在非外科手术患者中的敏感度为77％～92％，特异度为％；在外科手术患者中的敏感度为60％～75％，特异度为80％～95％。肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）诊断PMI特异度高，但是在心肌梗死早期，其敏感度低可能导致PMI漏诊。当肌钙蛋白升高时间不清楚时，早期标记物CK-MB或肌红蛋白可以辅助诊断PMI，确定肌钙蛋白升高是否为新的缺血事件所致。心脏标志物检测可常规用于高危患者和具有临床症状、缺血心电图改变或血流动力学障碍的患者。
2.2PMI的流行病学情况
据统计，成人非心脏手术PMI发生率为0.15％。陈旧性心肌梗死患者手术后PMI再发率约为6％。有研究发现，冠状动脉粥样硬化性心脏病（危险分层为高危）术后PMI发生率为4.1％，具有外周血管疾病但缺乏冠状动脉粥样硬化性心脏病证据（中危）者PMI发生率为0.8％，具有动脉硬化高危因素但无动脉硬化表现(低危)者PMI发生率极低。经干预冠状动脉粥样硬化性心脏病患者拟行较大手术时，PMI发生率为2.7％，总死亡率为3.3％。行相似手术而无冠状动脉粥样硬化性心脏病者PMI发生率和总病死率分别为0.8％和1.0％。PMI无疼痛表现者占50％，一般心肌梗死无疼痛表现者为20％～40％。PMI病死率为10％～15％，与非外科手术相似。
2.3急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死患者的临床表现常为[2-5]：
①以疼痛为起始症状。大约70％的急性心肌梗死患者以疼痛为主要症状，并且这种疼痛较一般心绞痛发作时更为剧烈而持久。疼痛部位除常见的胸骨后、心前区等外，约10％患者的疼痛可波及剑突下或上腹部，易被误诊为胃痛。不典型的疼痛部位还有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
②以突然晕厥为起始症状。常见于急性下后壁心肌梗死早期、迷走神经张力增高的患者，多发生于起病30min内。严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率极慢，血压降低患者可突然晕厥。心肌梗死可影响心脏传导系统功能。
③以猝死为起始症状。发病即为心室颤动，表现为猝死，多发生于院外；这种情况常见于多支冠状动脉病变时。
④以急性左心衰竭为发病突出表现。患者突然发生肺水肿为最初表现，事先无预兆，有的患者数小时或数日前有心绞痛前驱症状。发病时觉胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可闻及水泡声等特点，咯白色或粉红色泡沫痰，出汗，发绀，一般多不觉疼痛，或被明显的呼吸困难所掩盖。左心衰竭程度较轻者为肺充血，临床较为常见，多有疼痛症状。患者有阵发性呼吸困难、喘息性呼吸、两肺支气管哮鸣音，易被误诊为支气管喘息。这种情况是由于左冠状动脉前降支病变导致的急性左心衰竭。
⑤以休克为突出的起病症状。患者感到虚弱，大汗虚脱，如从坐位滑下、立位摔倒，或有一过性意识丧失。由于心排血量过低引起的脑缺血，极度严重者随即死亡；程度稍轻者表现为出冷汗、头晕、肢体湿冷，脸色苍白或灰色发绀，脉搏细弱，收缩期血压低于80mmHg（10．7kPa），少尿或无尿。
本例患者术后第4天突发呼吸困难伴咳嗽，痰中带血；不能平卧，脉搏血氧饱和度（SpO2）为82％～85％，神志清楚，无胸痛。BP/mmHg，HR～次/min，律齐。缺乏典型的急性心肌梗死的临床表现，给诊断造成极大困难。
2.4心肌梗死的心电图改变
心肌缺血的心电图改变定义为：新发生的ST段抬高在V2～V3导联≥0.2mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其他导联≥0.1mV；两个相邻导联新出现ST段压低≥0.05mV和（或）在R波为主或R/S＞1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV。陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为：V2～V3导联的Q波宽度≥0.02s或呈QS型，或在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF或V4～V6导联Q波或QS波宽度≥0.03s且深度≥0.1mV。新的定义还建议，对于下壁心肌梗死患者，应同时记录右胸导联（V3R、V4R），以明确是否合并右心室心肌梗死。需要强调的是，ECG发生ST-T段改变虽然反映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死，最终确诊取决于心肌标志物水平升高。
本例患者发病时心电图未见异常，发病后6h才出现心电图改变。
2.5心肌梗死时生化标志物的变化[7,8,10-12]
在诸多诊断急性心肌梗死（AMI）的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白（cTn）的深入研究，无论是其对AMI的特异度还是诊断敏感度，CK-MB的地位都受到了严重挑战。目前cTn被认为是确定AMI最好的标志物，正逐步取代CK-MB成为诊断AMI的“金标准”。
对于心肌梗死的生化标志物，建议采用肌钙蛋白C（TnC），即在症状发生后24h内，cTn的峰值超过正常值的第99百分位数。如果不能测定cTn，也可用CK-MB含量（CK-MBmass），标准同上。需注意排除其他原因引起的cTn升高，包括：①急性和慢性充血性心力衰竭；②肾衰竭；③快速性（缓慢性）心律失常或心脏传导阻滞；④急性神经系统疾病，包括卒中；⑤肺栓塞和肺动脉高压；⑥心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律；⑦浸润性心脏病，如淀粉样变性和硬皮病；⑧炎性疾病，如心肌炎；⑨药物毒性，如阿霉素和5-氟脲嘧啶（5-FU）；⑩主动脉夹层或肥厚型心肌病；甲状腺功能减退症；心尖球囊样综合征（apicalballooningsyndrome，ABS）；横纹肌溶解伴心肌损伤；严重疾病，如败血症或烧伤。
肌钙蛋白（Troponin，Tn）是横纹肌收缩的重要调节蛋白，由三个亚基组成：肌钙蛋白C（TnC）、肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）。TnC，分子量为00，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2＋结合亚基。骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。TnI，分子量为20，是肌动蛋白抑制亚基。它有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。这三种TnI亚型分别源于三种不同的基因。心肌亚型（cTnI）相对两种骨骼肌亚型约有40％的不同源性。AMI后cTnI的释放形式（游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形式）迄今为止尚不完全清楚。TnT，分子量为，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基。TnT也有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同基因调控。肌钙蛋白在循环血中的半衰期大约为数小时，由肾脏排出体外。游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67min。
患有各种冠状动脉疾病的患者，必然会发生心肌细胞损伤。有些患者的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI的诊断标准（不稳定性心绞痛就是其中之一），但却伴有某些心肌损伤标志物（如cTnT等）升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环。这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。AMI后（3～6h）血中cTnT和cTnI浓度很快升高，与CK-MB（3～8h）相当或稍早，他们诊断AMI的特异度和敏感度明显高于CK-MB。cTn具有相当长的诊断窗口期（cTnI7～9d，cTnT更长）。cTn对急性胸痛患者（无论有无骨骼肌损伤）的诊断均优于CK-MB。研究表明，在对AMI的诊断方面，cTnI和cTnT无显著性差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始敏感度和较高的特异度。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定性心绞痛患者中，cTnT上升的频率比cTnI高。在预测AMI后30d死亡率方面，cTnT优于cTnI。
无论是不稳定性心绞痛还是无Q波心肌梗死，最初24h的cTnT检测结果最具价值。对不稳定性冠状动脉疾患患者的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者的死亡率或AMI发生率仅为1％；若两项结果异常，死亡率或AMI发生率可达50％。对急性冠状动脉疾病(包括心肌梗死)患者的随访研究发现，cTnT＜0.1μg/L患者的死亡率仅为4％；相比而言，cTnT＞0.1μg/L患者的死亡率则增加3倍，发生休克的百分率增加3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。对cTnI的观察研究得到了类似结果。不稳定性冠状动脉疾病患者中，cTnI＞0.1μg/L患者的死亡率较cTnI＜0.1μg/L患者的死亡率增加3倍多。因此，在任何急性冠状动脉疾病患者中测得cTn同时增高，应视为具有高危险性。
2.6急性心肌梗死影像学改变的定义
2.7如何评估围术期心脏危险[6，9]？
2.8发生急性心肌梗死时，如何处理？
2.8.1围术期心肌梗死的药物治疗
2.8.2围术期心肌梗死的非药物治疗
3.小结
（此处内容略，具体请见全文）
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