心衰和房颤都是临床上比较常见的心血管疾病，心衰和房颤有关系吗？有什么关系？今天就来谈一下这两者之间的关系。
心衰与房颤之间的关系较为复杂。一方面，发生心衰后，通过扩大的心房和神经体液因素的激活等诱发房颤；另一方面，发生房颤后，通过快速不规则的心室率和房室收缩不同步，使心脏负荷加重，从而发生心衰会加重心衰。下面我们具体来分析一下两者相互影响的机制。
首先，房颤导致心衰的机制。
（1）房颤发生时，不规整的心室率降低了心输出量，提高了右房压和肺动脉契嵌压，这些作用不依赖于心率的快慢。
（2）充盈压的慢性升高也影响内环境的稳定，导致体液潴留和充盈压的进一步升高。
（3）房室同步性丧失也可能使舒张期充盈不足、每搏量降低、舒张期心房平均压增高且心输出量降低，从而对整个血流动力学和心功能产生负性作用。
（4）房颤加重心衰的机制中最为明显的是继发于快室率产生的心室功能减退。
其次，心衰导致房颤的机制。
（1）心衰时，急性心房牵张，促进心房不应期离散增加，并加剧了传导的不均一性，有助于房颤发生。左心室收缩功能障碍和舒张功能障碍均可引起左心房扩张，后者刺激依赖牵张激活的离子通道，增加房颤易感性。如果阻断这些依赖牵张激活的离子通道，即使在左心房压力负荷和（或）容量负荷过重的情况下，房颤的易感性亦会降低。心衰时，持续心房负荷过重会导致心房扩大，促进了房颤的稳定和持续。
（2）心衰时，自主神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等被激活。自主神经系统活性的改变引起细胞内钾离子和钙离子的变化，通过触发机制或折返机制引起房颤。RAAS可以引起心肌肥大和心肌纤维化，从而增加心肌细胞的异质性，心房电生理特性也随之发生改变，也有助于房颤发生。
（3）心衰时出现心房L型钙通道（ICaL）密度下调。ICaL下调可引起动作电位平台期缩短，引起心房动作电位时程和不应期缩短，缩短激动波的波长，从而使房颤的折返环易于产生和维持。
心衰和房颤两者之间的关系是互为因果的关系，严重影响患者的生活质量及预后，对于心衰合并房颤的患者来说，尤其是持续性房颤患者，导管射频消融术可作为首选治疗策略之一。
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