上海交通大医院急诊医学科牛磊费爱华吴增斌王海嵘高成金潘曙明
病例介绍
主诉与病史患者男性，58岁，因突发胸痛伴左背部疼痛3h就诊。患者3h前无明显诱因出现剧烈胸痛，伴左背部剧痛及大汗，无胸闷、气促、心悸，无头晕、头痛、黑、晕厥、四肢抽搐，无发热、咳嗽、咳痰、咯血，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适。遂至我院急诊。患者有痛风病史，无高血压病、冠心病等病史。查体体温37℃，血压/80mmHg，呼吸18次/分，脉搏次/分。患者意识清晰，两肺呼吸音粗，两下肺可闻及湿 音；心率次/分，律不齐，第一心音强弱不等，未闻及额外心音、病理性杂音及心包摩擦音；腹平软，无压痛，移动性浊音（-）；双下肢无水肿；四肢肌力正常，活动自如，神经系统查体未见阳性体征。辅助检查查血常规、电解质、动脉血气分析无明显异常；D-二聚体1.15mg/L，纤维蛋白降解产物63.91mg/L，凝血酶原时间、国际标准化比值、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原均正常；C反应蛋白＜8mg/L；丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、总胆红素、总蛋白、白蛋白均正常；尿素8.9mmol/L，肌酐、尿酸正常；氨基末端B型钠尿肽前体.00ng/L，心肌型肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白正常；血淀粉酶正常。诊疗经过入院即刻心电图示快速心房颤动（房颤），约0.5h后复查示：房颤，aVL、V3~V6导联ST段抬高1.5~10.0mm，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4R、V5R导联ST段水平型压低1~3mm。入院后0.5h患者突发意识丧失，心电监护示室性心动过速（室速），予体外电复律后室速终止，并予胺碘酮、利多卡因抗心律失常，阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板凝集治疗。初步诊断：急性冠状动脉（冠脉）综合征？心律失常，心功能Ⅱ~Ⅲ级。心内科会诊考虑：急性前间壁心肌梗死。急行经皮冠脉介入术（PCI），术中见：左冠脉主干无异常，左前降支近段30%~40%狭窄，左回旋支管壁不规则，右冠脉近段及远段轻度狭窄，主动脉未见造影剂外渗。故排除急性心肌梗死（AMI）诊断，考虑主动脉夹层（AD）。遂行主动脉螺旋CT造影（CTA）示升主动脉、降主动脉及腹主动脉撕裂。确诊为急性AD（StanfordA型）。心胸外科医生考虑患者心功能差，夹层范围大，先行主动脉夹层腔内隔绝术。术后予气管插管呼吸机辅助呼吸、抗感染、利尿、强心、控制心率等对症支持治疗，患者未再出现心律失常，但因患者心功能差，有效循环及灌注不足，于术后18d出现休克、昏迷、无尿，予充分液体复苏、血管活性药物、床边连续肾脏替代疗法等抢救无效，死亡。讨论
误诊原因分析1、临床表现无特异性且无明显诱因。AD因撕裂的部位、范围、累及主动脉分支的不同以及合并疾病的不同，临床症状多样。本病除表现为典型胸痛外，还可表现为背痛、腰痛、腹痛等，甚至部分患者无明显疼痛症状，而仅表现为下肢无力、胸闷、大汗等，易误诊。超过20%AD患者缺乏典型胸痛表现，而以晕厥或神经系统症状为主。AD患者发病突然，多无明显诱因，本例患者即无明显诱因，仅有痛风病史。2、缺乏对本病的认识和警惕性。大部分AD患者以剧烈胸痛为首发症状，表现与冠心病相似，当该类患者出现类似急性冠脉综合征心电图改变时，接诊医生往往局限于急性冠脉综合征诊断，而忽略血管及胸腔外脏器病变。本例患者因突发胸痛伴左背部疼痛3h，急诊期间出现恶性心律失常，心肌酶及心电图均提示急性冠脉综合征，故导致首诊医生和心内科会诊医生均考虑为AMI，直至PCI术中未见病变血管，方排除AMI诊断，考虑AD。防范误诊措施1、提高首诊医生对本病的认识。当患者胸痛与心电图表现、症状和体征、血压与休克表现不相符时，应仔细鉴别诊断。2、重视影像学检查：首诊医生应据患者病情及实际情况，及早选择或联合应用胸部X线片、心脏B超、磁共振成像等影像学检查，以确诊或排除诊断。部分患者胸部X线片示主动脉增宽影，对该病诊断具有提示意义。总之，AD缺乏特异性临床表现，易误诊；对于突发持续性胸、腰、腹部剧痛的中老年人，应警惕AD的发生。来源‖《中国医学论坛报》年12月22日F4
编辑‖《中国医学论坛报》易莉炜
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