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名解
1.激动药：既有受体亲和力，又有内在活性的药物，他们与受体结合并激动受体产生效应。
2.拮抗药：有较强的受体亲和力，但是没有内在活性的药物。
3.副作用：指药物在治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。
4.血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半时所需要的时间。
5.杀菌剂：指不但具有抑制细菌生长繁殖的作用，而且具有杀灭细菌作用的抗菌药。
6.PA2：实验时，加入竞争性拮抗药的条件下，2倍浓度的激动剂才可产生与未加竞争性拮抗剂时的效应，则此时的摩尔浓度的负对数成为PA2值。
7.首过效应：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的梅的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少，这种效应成为首过效应。
8.药理学：研究药物与生物体之间相互作用及机制的科学。
9.药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用和不良反应
10.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排除后，又在小肠中被相应的水解酶转化为原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程
11.生物利用度：指血管外给药是，药物进入血液循环的相对数量。
12.反跳现象：长期使用受体阻断后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体上阈节所致
13.二重感染：长期大剂量使用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内的正常菌群的生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染。
14.不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦
15.耐药性：病原体级肿瘤细胞等对化学治疗药物的敏感性降低
16.耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减
17.药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性
18.抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围
19.抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力
20.化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物，寄生虫及恶性肿瘤细胞的手段
21.抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于放置细菌性感染的药物，包括一些微生物所产生的天然抗生素和人工合成、半合成的药物
22.抑菌药：能抑制病原菌繁殖的药物
23.抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除的情况下细菌生长受到抑制的现象
24.最低抑菌浓度（MIC）：体外抗菌试验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度
25.最低杀菌浓度（MBC）：体外抗菌试验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度
26.化疗指数：是指化疗药物的安全性的评价参数。一般用感染药物的LD50/ED50表示
27.强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
28.毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般较为严重。
简答：
1.肾上腺素的药理作用和临床应用：
药理：
对艾尔法和贝塔受体均有强大的激动作用，表现为幸福心血管系统，抑制支气管平滑肌兴奋和促进分解代谢等。
1.心脏：主要激动心肌传导系统，窦房结的贝塔1受体从而使心肌收缩力加强，传导加速，心排出量增加，心率加快。
2.血管：皮肤、黏膜收缩力最为强烈，没脏血管尤其是肾血管也显著收缩
3.血压：对血压的影响因给药的剂量和给药的途径不同而不同。
4.平滑肌;激动支气管平滑肌细胞膜上的贝塔2受体，产生强大的舒张作用。
收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管的通透性。
一直肥大细胞释放组织胺，等过敏性戒指，课缓解支气管哮喘
5.代谢：升高血糖，分解脂肪
临床：
1.过敏性休克2.心脏骤停3.支气管哮喘急性发作4.与麻药配伍级局部止血
5.青光眼
2.安定的药理作用：（地西泮）
1.抗焦虑2.镇静催眠作用3.抗惊厥，抗癫痫4.中枢性肌肉松弛5.较大剂量可致短时间记忆丧失
3.抗肿瘤生化机制：
1.干扰核酸生物合成2.影响DNA机构与功能3.干扰转录过程4.干扰蛋白质合成与功能
5.影响激素平衡
4.抗心绞痛的分类与机制：
硝酸酯类：
1.改变血流动力学，降低心肌耗氧量。
1.扩张静脉血管，降低前负荷（较小剂量）
2.扩张动脉血管，降低后负荷（较大剂量）
3.影响心脏区域性耗氧量
2.改善缺血区心肌的血流，有利于缺血区供血
1.选择性扩张心外膜较大的输送血管和侧枝血管，增加缺血区血流量
2.增加心内膜供血，改善左室顺应性
3.开放侧枝循环，增加缺血区血流灌注
贝塔受体阻断药（普萘洛尔）：
1.降低心肌耗氧量，阻断贝塔1受体，减弱心肌收缩力，减慢心率，使心事舒张期延长，血压降低
2.增加缺血区供血。
3.改善心肌代谢
4.促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧
5.抑制血小板聚集
Ca2+通道阻滞药：
1.降低心肌耗氧量;扩血管，减轻心脏负荷，降低心肌收缩力，减慢心率
2.增加缺血心肌的血流供应，舒张冠脉血压，促进侧枝循环
3.保护缺血的心肌细胞
4.抑制血小板的粘稠和聚集
5.氯丙嗪的药理作用：
1.对中枢神经系统作用：抗精神病作用；镇吐作用；治疗顽固性嗝逆；对体温的调节作用
2.对自主神经系统租用：阻断阿尔法受体；阻断M受体
3.对内分泌系统的影响：增加催乳素的分泌，一直粗性腺激素和糖皮质激素的分泌，一直垂体生长激素的分泌
临床应用：精神分裂症；顽固性嗝逆；低温麻醉和人工冬眠
不良反应：1.常见嗜睡，淡漠，无力，眼压升高，血压下降等
2.锥体系综合征：帕金森综合症；静坐不能；急性肌张力障碍；迟发型运动障碍
6.磺胺类抗菌机制：
磺胺类药物与ＰＡＢＡ结构相似，故可与ＰＡＢＡ竞争二氢蝶酸，因而组织了细菌二氢蝶酸的合成，继而二氢叶酸和四氢叶酸合成，因而抑制了细菌的生长繁殖
7.抗心律失常药的分类及代表：
一类：钠通道阻滞药：
A类：适度阻滞钠通道，奎尼丁，普鲁卡因胺
B类：轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥美钠
C类：重度阻滞钠通道：普罗帕酮
二类：受体阻断药：普萘洛尔
三类：延长APD药物：碘胺酮
四类：钙拮抗药：维拉帕米
作用机制：1.降低自律性2.减少后除极和触发活动3.改变膜反应而改变传导性
4.延长不应期，终止及防治折返的发生
8.糖皮质类激素
药理作用：
1.抗炎作用：验证早期，抑制毛细血管的扩张，降低毛细血管的通透性；后期抑制毛细血管和纤维母细胞增生延缓肉芽组织生成。
1.抑制炎症介质的产生和释放
2.抑制细胞因子产生和粘附分子表达
3.抑制NO的合成
4.对炎细胞凋亡的影响
2.免疫抑制与抗过敏作用：非基因效应。
3.抗休克作用：特别是中毒性休克的治疗
1.稳定溶酶体膜
2.降低血管对某些血管活性物质敏感性，是微循环的血流动力学恢复正常
3.增加心肌收缩力，增强心排出量，扩张静脉血管，增加肾血流量
4.提高机体对细菌的耐受力
4.其他：退热作用；对血液和造血系统的影响；对骨骼的影响；中枢神经系统的影响；对胃肠道的影响
不良影响：
一、长期应用引起的不良影响：
（1）类肾上腺皮质机能亢进症
（2）诱发或加重溃疡
（3）生长发育迟缓
（4）心血管并发症
（5）诱发或加重感染
（6）造成精神失常
二、停药反应：
（1）医源性肾上腺皮质机能不全
（2）反跳现象或停药反应
9.利尿药分类：
1.碳酸肝酶抑制药（乙酰唑胺）
作用在近曲小管，抑制碳酸肝酶的活性，抑制HCO3-重吸收。
2.袢利尿药（呋塞米/速尿）
作用于髓袢升值粗段，为Na-K-2Cl-同向转运子抑制剂
3噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）
（1）利尿作用：抑制远曲小官近端Na-Cl共转运子
（2）降压作用：用药早期，利尿血容量减少降压，长期用药，扩张外周血管降压
（3）抗利尿作用：排Na，血浆渗透压降低
4.保钠利尿药（螺内酯）
作用于远曲小管远端和集合管，抑制Na-K交换，排Na保K
5.渗透性利尿药（甘露醇）
作用于髓袢级肾小管其他部位，静脉注射给药，提高血浆渗透压，产生组织脱水作用，通过肾时增加水喝部分离子的排出，产生渗透性利尿作用。
10.阿托品（M胆碱受体阻断药）
1.抑制腺体分泌
2.对眼睛的作用
3.松弛平滑肌
4.心脏：心率减慢；较大剂量是心率加快；加快房室传导。
5.扩张微血管
6.中枢神经系统：较大治疗量兴奋延髓呼吸中枢。
临床：1.内脏绞痛2.全身麻醉前给药3.眼科：眼光配镜4.缓慢型心率失常5.抗休克6.有机磷酸酯类中毒解救
11.吗啡的药理作用机制与临床应用：
1.中枢作用：激动不同脑区的阿片受体，产生不同的药理效应。
镇痛作用；抑制呼吸；镇咳，缩瞳，催吐
2.外周作用：
（1）消化系统：兴奋胃肠道平滑肌
（2）心血管系统：扩张外周血管，降压，可产生直立性低血压
扩张脑血管，增高颅内压，抑制呼吸
3.免疫系统：免疫抑制，对抗催产素，子宫收缩，延长产期，兴奋输尿管平滑肌，抑制膀胱排空反射，引起排尿困难。
临床：1.镇痛：各种急性剧痛
2.心源性哮喘的辅助治疗
3.止咳，干咳，无痰者
4.止泻，急慢性腹泻
12.强心苷的药理作用机制级不良反应
1.正性肌力作用：抑制Na-K-ATP酶，使细胞内的Na增多，通过Na-Ca交换使细胞内Ca增多，从而使心肌的收缩力加强
2.负性频率作用，减慢心率作用
3.负性传导：减慢房室结传导作用
4.利尿和扩张血管的作用。
临床：1.CHF，伴有心房颤动或心室率快的心功能不全
2.某些心率失常：心房颤动，心房扑动；阵发性室上性心动过速
不良反应：1.毒性反应：胃肠道反应，恶心，呕吐；神经系统反应，头晕，头痛
2.心脏反应：快速性心率失常，房室传导阻滞；窦性心动过缓
13.毛果芸香碱的作用：
作用：1.缩瞳，激动虹膜括约肌M受体
2.降低眼内压：促进房水回流
3.调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊
用途：青光眼；虹膜睫状体炎
嗯，不多~
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