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心房颤动的上游治疗

心房颤动的上游治疗是年欧洲房颤指南首次提出的概念,属于房颤的预防性治疗,包括应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)及他汀类药物等治疗可引发房颤的高危疾病,防治或延缓高血压、心力衰竭及炎症相关的心肌重构,进而预防新发房颤(一级预防),或减少房颤的复发率或减缓其进展为永久性房颤(二级预防)。

1、发病率持续增加

研究表明,未来房颤的发病人数和发病率将持续增长。上世纪70~90年代的20年间,房颤的发病率增加了1倍,女性从2.8%升至4.7%,男性从3.2%升至9.1%,根据房颤发病率近年来的增长趋势,预计未来50年中房颤的发病率还将增加1倍。

2.房颤的危害——三升三降

1)增加死亡率:与窦律相比,房颤患者的死亡率增加1倍。

2)增加住院率:因房颤住院治疗的患者约占心律失常住院者的三分之一,其引发的急性冠脉综合征,心衰加重,血栓栓塞,以及心律失常需要急诊处理等是住院的主要原因。

3)增加脑卒中率:缺血性脑卒中是房颤常见而严重的并发症,其可引起患者长期残废及死亡。脑卒中患者约20%因房颤引起,而急性脑卒中患者经心电图可确定5%因房颤引起。与永久性和持续性房颤一样,阵发性房颤具有同等的卒中危险。

4)生活质量、运动耐量及心功能下降:与健康人群相比,房颤患者的生活质量和运动耐量明显受损及下降。房颤一旦发生,心房辅助泵的作用将丧失,这将降低心功能10%~ll%,而房颤心室率的绝对不整也能使左室功能下降约9%,使心输出量受损,左室舒张末压升高,心功能下降。

3.上游治疗的机制

1)减少心肌纤维化:在心衰、高血压患者RAAS系统激活状态下,醛同酮的升高与房颤的发生密切相关。除此,心房纤维化程度明显随年龄的增加而加重,这也是房颤发生率与年龄相关的原因。

2)减轻心房肌电活动的异质性:心肌电活动的异质性是指不同心肌的自律性、不应期、传导性相差较大,这种心电活动异质性的增大必将增加房颤的发生率。

3)减轻房颤发生基质:房颤发生的两个重要机制是不应期缩短和心房不应期频率自适应性被破坏。同时血管紧张素Ⅱ可增加心房肌细胞的钙超载,引起心房肌的电重构,而抑制RAAS系统的药物则能减轻血管紧张素Ⅱ增高带来的危害。

4.临床评价

临床应用结果表明,ARB或ACEI治疗组与对照组相比,可使心衰患者新发房颤的危险降低35%~50%,对高血压患者,当应用ARB或ACEI为基础用药治疗高血压时,可以延缓及降低新发房颤的25%~30%。

醛固酮拮抗剂的应用资料表明,房颤患者醛固酮水平升高,服用螺内酯后能减少心房纤维化和房颤的诱发率,可减少高血压和中度心衰患者房颤的复发。

他汀类药物能改善脂代谢,阻止动脉粥样硬化的进展,有抗炎、抗氧化、减少内皮功能障碍等作用,还可降低心房的电重构和结构重构,降低房颤的诱发率等。研究还表明其可降低心衰患者新发房颤率的20%~50%,还能降低新植入永久起搏器患者57%的房颤发生。

总之,随着对房颤机制认识的深入和观念转变,房颤的上游治疗受到了越来越多的







































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