金军，心血管内科副主任，主任医师，新乡医学院兼职教授。从医20余年，对心血管疑难危重病如急性心梗、心力衰竭、窦性心律失常、心肌炎、高血压、冠心病等有丰富的治疗经验。可熟练完成冠状动脉造影术、射频消融术、心脏起搏器安置术、先天性心脏病封堵术等心血管疾病介入诊疗技术。发表国家级论文10余篇，获洛阳市科技进步二等奖1项。
急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉急性闭塞导致血流中断，引起的肌相应的缺氧导致心肌局部坏死。其有效治疗措施是再灌注治疗，能够有效的恢复濒临死亡心肌的血流灌注，是治疗AMI的有效方式，通过溶栓或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)尽快恢复病变心肌的有效血液供应，从而减少心肌坏死，防止心室重构，改善心功能，减少心律失常，可有效降低病死率。然而再灌注后在改善心肌供血的同时又加重了单纯心肌缺血所造成的损伤，出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收缩功能低下等状况。病理变化可出现心肌细胞水肿、细胞膜和细胞器膜完整性破坏、肌纤维出现破坏性断裂超微结构的改变、微血管损伤和无再灌注现象等。心律失常是在临床上最常见的再灌注损伤形式，是AMI治疗的常见的并发症。再灌注心律失常(reperfusionarrhythmias，RA)常导致严重的后果，甚至出现心脏猝死等意外，直接影响到急性心肌梗死的预后。探讨再灌注损伤的防治措施，对指导AMI的治疗具有重要的临床意义。
1RA的定义
一般认为，RA是指冠状动脉痉挛或完全闭塞，心肌供血急剧中断后痉挛解除或药物、机械性再通2～3h内新发生的心律失常，如室性加速性自主心律、短阵室性心动过速、心室纤颤、房室或束支传导阻滞、窦房阻滞等。就RA的发生率，目前尚无统一的结论，有研究得出其发生率为38％～81％。RA与AMI本身发生的非再灌注性心律失常有本质的不同，且治疗上也存在不同，临床上需加以区别。
2RA的发生机制
目前研究较多的主要有以下几种学说，①自由基损伤学说：动物实验证实了缺血心肌在再灌注治疗中受到自由基氧化损伤，介导了RA的发生。②细胞内钙离子超载学说。③心肌细胞凋亡学说：RA与心肌细胞凋亡有密切关系。AMI后心肌细胞凋亡及大量顿抑心肌促使了RA的发生。④中性粒细胞激活学说：再灌注后炎性因子网络的激活是RA发生的重要原因。此外，缺血RA的发生还与心肌细胞间偶联形式的改变、外周血儿茶酚胺类物质分泌增多、血流灌注不均衡等多种因素有关。
2.1心肌缺血再灌注损伤的发病机制
具体机制为①激活心肌兴奋收缩藕联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；②Ca能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使ATP产生障碍；③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；④Ca能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。
2.2再灌注对心肌电活动的影响
心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位ST段抬高，R波振幅增加。再灌注使缺血中心区R波振幅迅速降低，ST段高度恢复到原水平，Q波很快出现，从而出现再灌注性心律失常。心肌缺血后对激动的传导时间延长，自律性增强，都为心律失常创造了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现，缺血再灌注性心律失常的发生率可达50%～70%。
2.3再灌注对心肌超微结构的影响
缺血-再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内Ca大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集、聚集、阻塞在微循环中。上述变化使心肌恢复灌流后，可使心肌得不到血液供应，出现无复流现象。
3不同因素对RA的影响
3.1再灌注治疗时间
首先影响再灌注损伤的是缺血时间。缺血时间短，恢复血供后可无明显的再灌注损伤．因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤。若缺血时间过长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中组织发生的某些变化，是再灌注损伤发生的基础，再灌注损伤实质上是将缺血期的可逆性损伤经恢复血流后进一步加重或转化为不可逆性损伤。
3.2侧支循环缺血后侧支循环容易形成者，可因缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤。
3.3需氧程度因氧易接受电子，形成氧自由基增多．因此，对氧需求高者，较易发生再灌注损伤。
3.4再灌注压力愈高，造成的再灌注损伤愈严重；适当降低灌注液的温度、pH值．则能减轻再灌注损伤；减少灌注液中的Ca、Na含量，或适当增加K、Mg矿含量有利于减轻再灌注损伤。
3.5不同的再灌注治疗方法
对于AMI后再灌注治疗方法，目前临床上最常用的有静脉溶栓和直接PCI治疗，AMI后行静脉溶栓治疗组患者RA的发生率为64％，而直接PCI组RA的发生率为46．2％，认为PCI可以实现冠状动脉血管的早期、充分、持久的再灌注，其RA的发生率也明显降低。因此，认为对于AMI患者，有条件行急诊PCI治疗者尽可能行PCI治疗，以便减少再灌注损伤，尤其是恶性心律失常的发生。
3.6再灌注治疗后心肌再灌注程度
众多学者认为，AMI再灌注治疗后发生的RA被认为是冠状动脉血管再通的指标。但也有一些学者持反对意见，其一，RA的发生可能与心肌未充分再灌注和持续性心肌缺血有关，若心肌得到充分的灌注，RA发生率会明显降低。其二认为，心肌梗死后出现RA是反映心肌损伤的指标，而不是作为心肌充分再灌注的特异指标，其三，AMI再灌注治疗后发生的RA可能与迷走神经张力增高、交感神经张力降低有关，而不能作为血管再通或再灌注充分与否的指标，其四，RA不能作为心肌充分灌注的一个指标，而是与广泛的心肌损伤、微循环再灌注延迟、持续性心肌缺血有关。因此，RA究竟代表怎样的临床意义，目前仍未有一个很明确的答案，还需要进行大规模临床试验才能得以证实，也是临床工作者需要继续天津市白癜风医院云南治疗儿童白癜风
