心律失常是高血压患者常见的问题之一，约96％的高血压患者可发生室性和室上性心律失常，其10倍于正常血压者。无论室上性还是室性心律失常都可以影响患者的死亡率和生活质量。高血压患者发生心律失常的危险因素包括左室肥大、左室舒张末压增加、心房肥大及心室晚电位。而且高血压是心脏性猝死的一个危险因素，可合并频发复杂的室性心律失常。高血压病患者如未经治疗，持续性非杓型高血压是发生频发和复杂室性心律失常的独立危险因素。其次，高血压也是非风湿性房颤和其他室上性心律失常的主要原因，而且即使没有左室肥大但是室性心律失常的发生率也可增加。当发生左室肥大时，室速的危险性增加3倍。除此，非对称性室间隔和离心性肥大比同心性肥大更易发生室性心律失常。医学网转载请注明一、高血压时心律失常的流行病学医学网转载请注明（一）房性心律失常医学网转载请注明 房性早搏（房早）最多见，其次是心房颤动（房颤）。其发生机制是在左房和左室肥大前就出现心房电特性的改变。当左房肥大时，左房肌纤维的牵张可引起心律失常。左室肥大也可引起左房压的增加。房颤是高血压患者最常见的室上性心律失常之一。而且高血压引起房颤的发生率高于任何其他危险因素，其中男性患者房颤发生率增加1.5倍，女性增加1.4倍。医学网转载请注明 高血压患者新发房颤是发生心脏性猝死的一个新的危险因素，因而对这些患者应该评估新发房颤的发生时间。虽然很多心血管疾病都可引起房颤，但左室肥大和心力衰竭仍然是房颤的最重要和最主要的独立危险因素。左室肥大和心力衰竭患者的房颤发生率约15％~30％，几乎高于普通人群的10倍。医学网转载请注明 P波时限和离散度增加也是房颤的预测因素。即使左室壁不厚，但收缩压值和心率值较大时房早的发生率也较高。医学网转载请注明（二）室性心律失常医学网转载请注明 高血压患者可发生各种类型的室性心律失常，包括室早二联律、成对室早和非持续性室速，多数没有症状。而致命性室速和室颤并不多见。左室肥大是高血压引起室性心律失常的主要因素。医学网转载请注明二、高血压时心律失常的发生机制医学网转载请注明 迄今为止，人们对心律失常的发生机制依然知之甚少。高血压时发生心律失常的危险因素包括：①双房和双室肥大；②心房不应期缩短；③心房传导的不均一性增加；④心房肌细胞肥大、间质纤维化及CD68阳性巨噬细胞浸润。医学网转载请注明高血压时发生心律失常的可能机制：医学网转载请注明（一）机械牵张—力学机制医学网转载请注明 临床上观察到，当左房压力增加时能引起左房肥大和房颤。此外，已有离体心脏实验也显示，急性牵张心房可引起迟后除极和单相动作电位改变，并诱发房颤，而牵张心室时则能引起舒张期心肌细胞膜去极化，诱发室性心律失常。当心功能不全时，容量负荷增加，心室舒张末压升高，使心室肌细胞受到机械牵张，机械敏感通道（或称为张力敏感通道）激活开放使膜去极化，同时启动胞内信号传导，引发胞内蛋白激酶的磷酸化级联反应，其中cAMP、Raf-1激酶和丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通过激活血管紧张素II和内皮素-1（ET-1）途径使Cx43表达增加，使肥大心肌细胞的动作电位的传导与复极变得不均一，易形成折返性心动过速。医学网转载请注明 心室重构时，肥大的心肌纤维化、肌小节排列紊乱使电稳定性改变并干扰细胞电活动和正常冲动的产生传播，使折返形成。心肌纤维机械延长后致阈电位升高，心肌细胞间质增加使细胞相互分离，心肌间传导阻力增加也易致折返形成，引起心律失常。心脏几何形态改变时可能存在电机械反馈，也称为兴奋-收缩反馈。这种电机械反馈可能在机械负荷情况改变时或改变后出现致心律失常改变。当非一致性心脏收缩张力突然增加时，薄弱部位被强牵拉，而在松弛阶段，薄弱肌节的快速松弛导致了钙离子从收缩的细丝上分离，可引发肌浆网-钙离子释放。医学网转载请注明 因此，这种致心律失常性钙离子波起源于非一致心脏收缩的心肌薄弱区域。这种钙波能在心肌中可逆的促发，伴随非一致的兴奋-收缩偶联（ECC），并通过张力循环，在损伤心肌和正常心肌的边界区域释放，这种钙离子波引发的刺激可引发心律失常。最近Chia-TiTsai等研究显示，机械牵张（mechanicalstretch）即机械负荷能够明显降低心房肌细胞动作电位变化的阈值和减少Ca2+变化，还可以增加心房肌细胞动作电位空间分布的不一致性改变，即使在完整的心房，机械牵张也可以增加动作电位空间分布的不一致性改变。医学网转载请注明医学网转载请注明（二）离子通道重塑医学网转载请注明 心肌细胞重塑的关键成分是许多离子通道、转运蛋白和受体的上调和下调，最终引起动作电位时限延长和细胞内Ca2+处理异常，从而引起心肌细胞的电激动异常，如早后除极和迟后除极，导致室性心律失常的发生。心房电生理重塑可形成早后除极、迟后除极、触发活动和异常自律性的基质，从而引起房性心律失常。医学网转载请注明（三）心肌细胞晚钠电流医学网转载请注明 左室肥大时常引起房性心律失常，但是其机制还不清楚。左室肥大时晚钠电流（latesodiumcurrent,INa-L）增加，其在室性心律失常发生中十分重要。除此，左房肌细胞有较高密度的INa-L。医学网转载请注明（四）高尿酸血症医学网转载请注明 高尿酸时血管内皮功能不全、氧化应激、炎症介质增加及胰岛素抵抗。高尿酸是房颤的一个独立危险因素，当基础高尿酸时将来房颤的发生率明星增加。医学网转载请注明三、高血压时降压治疗的血压值对心律失常的影响医学网转载请注明 夜间收缩压不降低或非杓型高血压患者，与杓型高血压相比，左房明显扩张、左室质量指数及房早和室早次数明显增加，但也有相反的结果。左室舒张功能不全是房颤的一个十分重要的预测因素。血压与房颤明显相关，而且收缩压比舒张压更明显。收缩压水平即使不在高血压范畴内，其升高也与房颤独立相关。即使正常基础收缩压(~mmHg)和舒张压(85~89mmHg)的妇女，与收缩压mmHg和舒张压65mmHg的妇女相比较，前者有较高的房颤发生率。对于已经治疗的高血压患者，无论收缩压高而未得到控制还是收缩压控制在mmHg时，发生房颤的危险性均增加。总之，高血压时降压治疗的理想血压值目前还不能确定，有待进一步深入研究。转自医学网。
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