急性心肌梗死会引起各种各样的心律失常,其中一些需要立即处理。心律失常多见于心肌梗死发生后的前几个小时,最常见持续性心律失常包括心室颤动、心房颤动和室性心动过速。心律失常多发生于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
心室颤动
急性心肌梗死导致死亡中90%是由心室颤动所致。室颤的发生率在胸痛开始的第1小时内最高,随后逐渐下降。心室颤动多由“RonT”型室性异位搏动触发(图18.1)。
图18.1室性异位搏动触发室颤
1.室颤的治疗
在冠心病监护病房,除颤仪应该随时待命以缩短心肺复苏的时间。~J双相电击能使90%患者成功除颤。如果不成功,以同样能量增加除颤次数也会有效。对于连续电击未成功除颤的患者,应使用第二台除颤仪及不同的电极板进行再次除颤。
过去我们在患者转复窦性心律后静脉给予利多卡因预防室颤再发,但是少有证据表明利多卡因或其他抗心律失常药物在这种情况下有效。对于少数再发室颤的患者来说利多卡因是最佳选择。如果利多卡因无效,可选药物包括β受体阻滞剂和胺碘酮。
如果室颤发生在心功能正常患者的窦性心律下,称为“原发性”室颤,而发生在心力衰竭或心源性休克状态下的室颤称为“继发性”室颤。继发性室颤的除颤成功率很低。
心室扑动是一种波形连续变化的快速心室节律,QRS波群和T波难以辨认(图18.2)。心室扑动治疗方案与心室颤动相同。
图18.2心室扑动
2.室颤的预防
传统经验认为,频发、多源、“RonT”、反复室性异位搏动等预警性心律失常预示心室颤动或室性心动过速的发生(图18.3-图18.6)。临床上常使用抗心律失常药物来抑制这些异位搏动。
图18.3频发单源性室性异位搏动
图18.4频发多源性室性异位搏动。第1个异位搏动起源位置与随后的异位搏动不同。第4个窦性心律后有一对异位搏动。
图18.5“RonT”型室性异位搏动
图18.6阵发室性异位搏动
然而,连续心电记录分析显示,室性异位搏动几乎在所有急性心肌梗死患者中均会发生,无论是否发生心室颤动,预警性心律失常一样常见。因此,预警性心律失常不能预测心室颤动,即使它们真能预警时,最好的冠心病监护病房里的医护人员也常不能察觉到它们。
由于“预警性心律失常”实际上并不能预警,有人主张所有心肌梗死患者都给予利多卡因治疗。最近几个”溶栓时代”进行的研究显示利多卡因能够真正减少室颤的发生率,但并不能降低急性心肌梗死的死亡率。实际上,已经显示出死亡率增加的趋势。目前不主张预防性使用利多卡因。口服美西律,一种与利多卡因相似的IB类药物,已经被证实会增加急性心肌梗死患者的死亡率。
室性心动过速
室性心动过速可以自行终止或持续存在(图18.7)。室性心动过速可以被“RonT”或较晚的室性异位搏动触发(图18.8),可以是单形性或多形性。有时室性心动过速可以导致休克或循环骤停。
图18.7单形性室性心动过速
图18.8第3个室性“RonT”型异位搏动触发室性心动过速
急性心肌梗死后第一个24小时内非持续性室性心动过速非常常见。只有持续性室性心动过速需要处理。当心脏骤停或休克发生时,需要立即同步电复律。
此外,应给予静脉利多卡因。如果利多卡因无效,二线药物包括索他洛尔和胺碘酮。二线药物无效时必须进行心脏电复律。心室超速起搏可能会终止反性室性心动过速。
加速性室性自主心律
通过溶栓或球囊血管成形术开通闭塞冠状动脉会产生再灌注心律失常:心室颤动,加速性室性自主心律(图18.9)或室性心动过速。
图18.9加速性室性自主心律
加速性室性自主心律也被称为“慢频率”室性心动过速:频率通常小于次/分,为良性,一般不需要治疗。
心房颤动
大约10%的急性心肌梗死患者会在发病后前几天内出现心房颤动,房颤导致的快速心室率和心房收缩减少引起的心输出量下降有时可导致严重低血压(图18.10),需要紧急心脏电复律。
图18.10前壁心肌梗死患者合并心房颤动伴快速心室率(V3导联)
我们也可以使用静脉少受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫?(前提为是患者未接受口服β受体阻滞剂治疗或不存在左心衰竭)或胺碘酮降低快速心室率。自行转复窦性心律也很常见。
心房颤动常发生于大面积心肌损伤或老年患者,因此预后较差。频发房性早搏常预示房颤的发生。
窦性和交界性心动过缓
窦性和交界性心动过缓较常见,尤其在下壁心肌梗死时(图18.11和图18.12)。如无并发症常不需要治疗。心肌梗死时发生心动过缓患者可能获益,因为心肌耗氧量与心率相关,低耗氧量可能限制患者梗死面积。
图18.11交界性心动过缓。第4个心搏为一个“RonT”室性异位搏动
图18.12前壁心肌梗死后窦性心动过缓导致的交界性逸搏心律
然而,如果心动过缓导致患者低血压(收缩压小于90mmHg),意识模糊,少尿,四肢发冷或室性心律失常,应给予静脉阿托品(起始0.5mg)。有时需要临时心脏起搏,尤其适用于需要频繁给予阿托品的患者。如果心率纠正后仍然有持续低血压,应考虑合并右室心肌梗死(典型心电图为VI导联ST段抬高),静脉补液十分必要。
房室传导阻滞
前壁心肌梗死和下壁心肌梗死合并房室传导阻滞的处理和预后明显不同。
1.下壁心肌梗死
下壁心肌梗死时,房室传导阻滞很常见,常由房室结缺血引起。永久性房室结损害罕见。下壁心肌梗死合并房室传导阻滞总体预后较好,但是有些研究提示会增加住院死亡率。
一度和二度I型(文氏)房室传导阻滞除了停用影响房室传导药物外(如维拉帕米,地尔硫罩,受体阻滞剂),一般不需要任何处理(图18.13和图18.14)。
图18.13一度房室传导阻滞(aVF导联)
图18.14下壁心肌梗死合并文氏传导阻滞(aVF导联)
如果出现完全房室传导阻滞,希氏束水平的下一级起搏点可以控制心室(图18.15)。这些起搏点以适当的频率发放冲动。但是,有时心室率显著下降(小于40次/分),可能出现低血压,少尿或室性心动过速。这种情况下,需要进行临时起搏。前6小时内阿托品可能会有效,糖皮质激素和儿茶酚胺类药物无效。
图18.15下壁心肌梗死合并完全房室传导阻滞(Ⅱ导联)
房室传导阻滞通常会在心肌梗死后3周内恢复,很少需要长期心脏起搏。
2.前壁心肌梗死
在前壁心肌梗死中,发生缺血损伤的部位是束支而非房室结。前壁心肌梗死合并房室传导阻滞较下壁心肌梗死严重的原因如下:
第一,起源于阻滞水平以下的远端传导系统的下一级起搏点发放冲动更趋缓慢,且不可靠。因此,心室率下降导致的低血压很常见,患者常发生心脏停搏。
第二,大面积心肌梗死必然会影响双侧束支。心肌梗死的预后与梗死程度有关。因此前壁心肌梗死合并房室传导阻滞的患者预后很差。
双侧束支损伤的证据(交替性左右束支传导阻滞,或右束支传导阻滞合并左前分支或左后分支阻滞)常常预示二度(莫氏II型)或完全性房室传导阻滞的发生(图18.16至图18.19)。
图18.16前壁心肌梗死合并左前分支和右束支传导阻滞(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和V1导联)
图18.17前壁心肌梗死合并左后分支和右束支传导阻滞(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和V1导联)
图18.18前壁心肌梗死合并双分支阻滞患者间断出现二度Ⅱ型房室传导阻滞(V2导联)
图18.19前壁心肌梗死合并完全房室传导阻滞
双侧束支损伤进展到二度或完全性心脏阻滞的概率大约为30%。这些高度传导阻滞的首发表现可能是心室静止(图18.20)。如果患者有双束支损伤的证据应考虑行静脉临时起搏,最好是经验丰富的术者,否则临时起搏的风险会大于获益。
图18.20前壁心肌梗死合并双束支阻滞患者出现完全房室传导阻滞而导致心室停搏
前壁心肌梗死导致的二度或三度房室传导阻滞通常是临时起搏的指征。患者通常会在几天后恢复窦性心律,但有些患者的房室阻滞可能会持续存在,可能需要长期起搏。
前壁心肌梗死合并房室传导阻滞发病3周内的死亡率很高,只有患者度过这个时期才能进行永久起搏治疗。
即使患者恢复窦性心律,双束支阻滞也常持续存在。完全房室传导阻滞可能于急性心肌梗死几周或几月后复发,但目前没有明确证据显示植入起搏器会改善这些患者的预后。这是因为这种情况下患者广泛的心肌损伤常会导致心室颤动或心力衰竭。
3.房室分离
与完全房室传导阻滞不同,房室分离时心房率慢于心室率:一般不需要治疗。
(邱久纯译)
本文内容节选自《Bennett心律失常:临床解读和治疗使用指南》(天津科技翻译出版有限公司出版)。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容,请阅读原版书籍。
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