关键词：钾离子、高钾血症、慢性肾脏病、心肌电生理活动
"74岁的陈老先生患有高血压及慢性肾脏病多年。近日，朋友送了他一大箱的猕猴桃，陈先生担心放太久会腐坏，所以每天都吃好几颗。
几天后，陈先生因头晕、全身肌肉没力气，急诊就医。检查发现，他每分钟心跳约30多下、收缩压也只有80左右，抽血检查血清钾离子浓度高达7.3meq/L（正常值为3.5～5.5mmol/L），心电图呈现严重的心律不整，确认为高血钾症，经紧急洗肾治疗后，才脱离险境。"
——《世界日报》
一箱猕猴桃到底干了什么，能让陈老先生险些丢掉性命？
看了这幅图，您就明白了
水果含钾量在（-）mg/g就属于高钾水果
猕猴桃中含有大量的钾，而陈先生患肾脏病多年，所以食入到体内的大量钾离子无法从肾脏排出，堆积在血液中，最后导致高钾血症。（肾在钾的代谢中充当重要的角色，大部分钾都是靠肾排泄出去。）
高钾血症到底是什么，有这么恐怖吗？
钾离子其实是机体重要电解质，在正常范围内（血钾浓度3.5-5.5mmol/L）能维持神经肌肉的兴奋性，并参与细胞的代谢以及酸碱平衡的调节。
(钾离子的作用)
但当血钾高于5.5mmol时则会出现高钾血症。
高钾血症主要产生心血管系统和神经肌肉系统的相关临床表现。
(翼点医学\图)
其中主要危害表现在对心脏的毒性作用，出现全心抑制。抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时出现心室颤动，心脏骤停，可导致猝死。
高钾对心脏危害这么大！让我们一起来深入敌军内部，打探个究竟！
高钾到底是怎样影响心脏正常活动的？
正常情况下，从心肌细胞静息电位的形成，到兴奋的自动产生，兴奋的传导和最终心肌工作细胞的收缩，钾离子都发挥着重要作用。
所以，血钾过高，钾离子也会在这些作用点影响心脏的正常活动，产生相应的临床表现，表现出全心的抑制（兴奋性、自律性、传导性、收缩性都降低）
1、自律性降低
窦房结细胞4期，钾离子通道逐渐衰减，钾离子外流减少，和内流的钠离子一起作用，使膜电位逐渐减小，发生自动去极化，产生自律性。
当细胞外液钾离子浓度升高时，细胞膜对钾离子的通透性增高，4期钾离子外向电流增大，延缓了4期钠离子的净内向电流的自动除极化，去极化速度降低，自律性下降，导致心率失常。
2、传导性降低
安静时，钾离子外流形成钾离子平衡电位，即静息电位。当外界刺激时，可兴奋细胞将从静息电位变成动作电位，产生兴奋，并传递给邻近未兴奋的细胞。其传递的快慢与邻近未兴奋细胞的静息电位值有关。
当严重高钾血症时，静息电位减小，快钠通道失活，钠离子内流速度减慢，故0期去极化的速度减慢、幅度变小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低，也会导致心率失常。
3、心肌收缩力减小
在心肌工作细胞动作电位中，动作电位2期，是其最重要的时期。此时期，钙离子内流和钾离子外流，膜电位基本保持不变，形成2期平台。
因为细胞外钾离子的浓度将会影响钙离子的内流，当细胞外液K+浓度的增高时，会抑制了心肌2期Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱（兴奋-收缩偶联怎么回事，戳这里），收缩性降低，严重时可出现心脏骤停。
如此看来，钾离子确实是个“危险品”，补钾要小心！
在临床上一些因呕吐、腹泻或接受胃肠引流等出现低钾的病人，如需补钾，如果不能口服，都是采用静脉缓慢滴注。
切记不要静脉推注！！！
静脉推注不仅产生剧烈疼痛（钾离子是致痛因子），而且大剂量的钾离子使病人出现严重急性高血钾，导致心脏骤停。
这种静脉注射直接宣判死亡的方法，医学上只能用于对死囚实行死刑。
(翼点医学\图)
而像文中的这位陈先生，长期肾脏疾病，很容易出现高钾血症并发症。
（慢性/急性肾衰、横纹肌溶解、糖尿病、肿瘤或白血病化疗或放疗状态都容易引起高钾血症。）
所以在摄入钾的时候一定要小心，每年都有很多患者因为误食高钾的食物，导致死亡！
那高钾血症病人在饮食上应该注意些什么呢？
少吃高钾水果：如猕猴桃、柑橘类、葡萄、香蕉、西瓜、枣子、枇杷、草莓、哈密瓜、桃子、番茄等。
蔬菜水烫后再食用：蔬菜普遍含有高浓度的钾离子，要避免生食。建议用热水煮3～5分钟，并且不喝菜汤或火锅汤。
不喝咖啡、浓茶、果汁、鸡汤、鸡精：此类饮品含有大量钾离子，应尽量避免饮用。
当然这些正常人一般不用考虑太多，毕竟咱们肾具有多吃多排，少吃少排，不吃也排的特点。所以正常人吃高钾食物一般是不会引起高钾血症！
抱住自己强大的肾，“再上两斤猕猴桃……”
(图片来源于网络)
作者:司言
排版：酷爱猕猴桃的司言
参考文献
[1]朱大年.生理学[M].北京：人民卫生出版社，：-.
[2]CrawfordM，SoukupSM，Woods-SS，etal.Peripherallyinsertedcentralcatheterprogram[J].NursClinNorthAm，，35（2）：-.
[3]KovesdyCP.Managementofhyperkalaemiainchronickidneydisease[J].NatRevNephrol，4，10（11）：-.DOI：10./nrneph.4..
[4]LehnhardtA，KemperMJ.Pathogenesis，diagnosisandmanagementofhyperkalemia[J].PediatrNephrol，1，26（3）：-.DOI：10.7/s---3.
新医谷
