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健康之心
你离冠心病有多远？
怀化心医（医院心血管内科）
近几年来尽管西欧、北美和澳大利亚冠心病发病率在下降，但世界范围内冠心病发病仍呈上升趋势，冠心病将成为世界排名第一的最重要疾病。为迎接这一挑战-急需有效的防治策略，可喜的是冠心病的预防研究近几年来取得了进展。随着中国社会老龄化程度的加剧，人民生活水平的提高，冠心病等心血管疾病发病率呈逐年上升趋势越发明显，冠心病防治工作愈发重要。
目前多项研究已证实高脂血症、高血压、吸烟、肥胖、糖尿病和缺乏体力活动是冠心病的主要危险因素，在人群中普遍存在，并可通过预防和治疗加以纠正。最近，积累了血浆甘油三酯、脂蛋白+和纤维蛋白原水平升高与冠心病危险增加密切相关的证据。
1、血脂与冠心病
研究表明，低密度脂蛋白胆固醇与冠心病发病率呈正相关，而高密度脂蛋白胆固醇与冠心病发病率呈负相关。已经有相当多的研究证实，低密度脂蛋白就是动脉粥样硬化的罪魁祸首，是动脉粥样硬化病变的启动因子。下面这张图有利于大家理解整个心血管事件是如何开始如何发展最终导致临床疾病的，其中低密度脂蛋白沉积到血管内皮下边就是启动机制。许多调查发现它的浓度与心脑血管疾病发生率成明显正相关，也就是说低密度脂蛋白-胆固醇的浓度越高，发生心脑血管疾病的几率越大。
2、高血压与冠心病
流行病学研究表明，高血压是冠心病的一个独立危险因素。冠心病的发病率和死亡率均随血压水平升高而增加，整个人群的血压水平与冠心病发生危险呈一连续线性关系。流行病学研究表明，舒张压长期增高5-6mmHg冠心病危险性增加20-25%，舒张压mmHg者患冠心病的危险性是舒张压80mmHg者的5-6倍。
3、吸烟与冠心病
众所周知,吸烟是冠心病的一个重要的危险因素。已发现吸烟数量与动脉粥样硬化程度成比例,每日吸烟20支以上的30—50岁男性与不吸烟者相比,发生主要冠心病、心绞痛、梗塞、或猝死的危险性大3.2倍。健康人总吸烟量在10万支以上开始出现冠心病,而且年龄越大,吸烟时间越长,冠状动脉粥样硬化性改变越明显。在通过吸烟与不吸烟者冠状动脉造影对比观察中发现,吸烟者患冠状动脉疾病较不吸烟者提前10年。在美国每年死于冠心病的56.5万人中30—40%与吸烟有关。冠心病的发病率和死亡率均随每日吸烟量的增多而升高,停止吸烟似乎能降低冠心病死亡率。
一般来说,停止吸烟后,冠心病危险性明显下降。停止吸烟后当年冠心病危险可下降5%,10年内可完全消失。在随访观察6年55岁以上的老年冠心病继续吸烟者例,停止吸烟者例中发现,6年生存率继续吸烟低于停止吸烟者,总死亡率继续吸烟者为38%,停止吸烟可照样改善生存率。吸烟是冠心病的重要易患因素。应充分认识吸烟的危险,动员全社会进行戒烟宣传,提高健康水平,更是心血管病防治工作不可忽视的环节。
5、肥胖与冠心病
许多资料表明，冠心病患者的平均体重较非冠心病患者高，肥胖者冠心病的发病率较高，尤其是短期内发胖或重度肥胖者发病率更高。专家以超重35%为标准比较发现，冠心病中肥胖者和体瘦者分别占49.2%、10.1%，多数为先发生肥胖，约7～8年后发生冠心病；美国人寿保险和流行病学的资料表明，肥胖有增加冠心病发病的趋势。
6、糖尿病与冠心病
在医学界，有这样一种说法：糖尿病等同冠心病。糖尿病和冠心病，看起来风牛马不相及，但事实上，冠心病与糖尿病在病因上有着密切的关联，二者有着共同的遗传背景，又有共同的不良生活方式作为土壤，关系密切就不难理解了。就好比一枝蔓上长出的两个瓜，无论患上其中任何一个，再患另一个的几率就会大大增加。
研究发现，70%~80%的糖尿病患者最终死于心脑血管疾病。芬兰一项历时18年的研究结果显示，有糖尿病、无冠心病的患者，与有冠心病、无糖尿病患者的生存率曲线是重叠的。基于此，《美国国家胆固醇成人教育计划治疗指南Ⅲ》明确指出，糖尿病与冠心病是“等危症”。有人参加的欧洲心脏调查结果显示，在确诊为冠心病的患者中，如果进行血糖检测，2/3的人血糖高。
7、运动与冠心病
大量研究已经证实，运动锻炼降低冠心病的危险因素，高脂血症是冠状动脉硬化的重要危险因素之一，科学运动和规律的体力活动可以减轻体重和肥胖，降低血压、改善血脂及血糖代谢，提高胰岛素敏感性，从而降低多种与糖尿病有关的心血管危险因素。运动锻炼改善心脏功能贮量，科学运动可以改善心脏的功能贮量，从而减轻冠心病患者与活动有关的心肺症状。有报告显示，经过每周3次，运动强度为70％～85％最大心率，共3个月的有氧运动，患者平板运动耐力增加了30％～50％，峰值耗氧量提高15％～20％。运动锻炼可延缓冠状动脉粥样硬化的发生与发展。运动锻炼减少冠心病事件的复发，降低死亡率。运动锻炼改善冠脉侧支循环，增强冠脉血管舒缩，科学运动可以通过以下途径增加冠状动脉血流：改善冠状动脉的顺应性或弹性：提高内皮依赖性血管舒张功能；通过重构或动脉生成扩大侧支血管的管腔面积以及增加心肌毛细血管密度。运动时由于肌肉的收缩有促进静脉血液回流的作用，使回心血量增加。长期作用下可以使心脏的容积增大，左心室壁增厚。
冠心病是危害人类健康的重大疾病和主要致死、致残的原因，是目前中国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。冠心病患者运动以进行跑步、快走跑、骑脚踏车、游泳及球类等有氧运动为宜，应避免情绪紧张及缺氧性运动。总之，冠心病人运动锻炼的益处，正如一位医学家所说：“运动就其作用来说，可以代替任何药物，但世界上一切药物都不能代替运动的作用。
心医充电宝
最新心肺复苏指南解读
怀化心医团队
心肺复苏年国际新标准操作流程CPR
首先评估现场环境安全
1、意识的判断；用双手轻拍病人双肩，问:“喂！你怎么了？”告知无反应。
2、检查呼吸：观察病人胸部起伏5-10秒（、、、、…）告知无呼吸
3、呼救：来人啊！喊医生！推抢救车！除颤仪！
4、判断是否有颈动脉搏动；用右手的中指和食指从气管正中环状软骨划向近侧颈动脉搏动处，告之无搏动（数，，，，…判断五秒以上10秒以下）。
5、松解衣领及裤带。
6、胸外心脏按压；两乳头连线中点（胸骨中下1/3处），用左手掌跟紧贴病人的胸部，两手重叠，左手五指翘起，双臂深直，用上身力量用力按压30次（按压频率至少次∕分，按压深度至少px）
7、打开气道；仰头抬颌法。口腔无分泌物，无假牙。
8、人工呼吸：应用简易呼吸器，一手以“CE”手法固定，一手挤压简易呼吸器，每次送气-ml，频率10-12次/分。
9、持续2分钟的高效率的CPR：以心脏按压：人工呼吸=30:2的比例进行，操作5个周期。（心脏按压开始送气结束）
10、判断复苏是否有效（听是否有呼吸音，同时触摸是否有颈动脉博动）。
11、整理病人，进一步生命支持。
提高抢救成功率的主要因素
1、将重点继续放在高质量的CPR上
2、按压频率至少次/分（区别于大约次/分）
3、胸骨下陷深度至少5㎝
4、按压后保证胸骨完全回弹
5、胸外按压时最大限度地减少中断
6、避免过度通气
CPR操作顺序的变化：A-B-C→→C-A-B
心肺复苏后脑复苏探讨
俞家贤
临床实践过程中，各种原因导致患者心脏呼吸骤停时有发生，而心肺复苏是我们临床工作者经常遇到的课题。有时我们花费大量的时间和精力，想尽各种办法和努力，后期的脑复苏却给我们带来巨大的困难和困惑。我们努力了，但结果却差强人意。本文旨在对心肺复苏后脑复苏进行探讨。
心跳骤停是全脑缺血缺氧性损害最为重要的原因。心跳骤停及心肺复苏后的一系列病理生理过程可触发易损区域（海马、皮层、丘脑等）神经细胞的缺血缺氧性损害。大量的神经细胞坏死和凋亡后引起相应的神经功能障碍，包括顺行性记忆缺失，学习困难，情绪和社会行为改变，抑郁，严重的出现昏迷、持续植物状态直至死亡。
年左右美国学者Guthrie首次将脑作为复苏的靶器官。但直至20世纪70年代，研究者们才逐步重视心跳骤停后脑缺血缺氧性损害的研究。随着对发病机制研究的不断深入，相关的脑保护/复苏治疗的研究也取得了一定的进展，但是目前对于心跳骤停后脑缺血缺氧损害的机制仍缺乏足够的了解，脑复苏的治疗效果仍然不理想。国外研究数据显示心跳骤停后短期生存者中有50％死于神经功能障碍，而20～50％长期存活者中存在神经功能后遗症。因此，我们有必要进一步加强相关的研究。
（一）、全脑缺血缺氧性脑损害的机制
1.血流动力学紊乱
脑血流中断是心跳骤停后脑损害的启动环节，而再灌注阶段血流动力学的紊乱延续和加重了脑缺血缺氧损害。再灌注紊乱大约经历4个时期，即无复流期，反应性充血期，延迟性低灌注期及后期改变。循环恢复早期由于脑微循环改变和脑灌注压低等原因可出现无复流现象，继而由于脑血管的麻痹出现数十分钟的反应性充血期，然后为延迟性多灶性低灌注期，此期可持续2至12小时，是脑缺血缺氧损害的最重要阶段。此时尽管全脑血流得到一定程度的恢复，但海马、大脑皮层等局部仍处于低灌注状态，在这些区域甚至可出现涓流现象。低灌注状态使得相应供血区域的组织能量供应明显下降，研究发现缺血24小时后脑白质区葡萄糖供应只有正常的70％，在灰质区只有54％。
2.能量代谢异常
脑组织虽然只占体重的2％，却消耗20％的氧和25％的糖分，因而对于缺血缺氧也最为敏感。心跳骤停后，脑组织的储存氧20秒内即消耗殆尽。氧供停止后，糖无氧酵解是唯一的能量来源，然而脑组织所储存的糖和ATP仅能维持5分钟，此时如果循环仍未恢复，能量代谢衰竭，神经细胞将出现不可逆的损伤。
研究发现即使在脑组织恢复糖和氧供应后，神经细胞仍可出现能量代谢的异常，这一现象被称为继发性能量代谢障碍。线粒体损伤是继发性能量代谢障碍的主要原因。线粒体是细胞能量产生的“工厂”，缺血再灌注损伤时，自由基脂质过氧化作用和钙质沉积等原因导致线粒体结构破坏和功能异常，大量的线粒体的破坏导致神经细胞发生继发性能量代谢障碍。从某种意义上说，功能正常的线粒体的数量是缺血缺氧打击后神经细胞命运的决定因素。
3.神经细胞损伤
能量代谢障碍可导致神经细胞损伤，并最终引起神经功能的缺失。引起神经细胞损伤的机制尚未十分清楚，目前认为与以下因素有关：①乳酸性酸中毒缺氧期葡萄糖无氧酵解使大量乳酸产生和堆积于脑组织中，引起酸中毒。恶劣的生存微环境可严重影响神经细胞正常的形态、结构和功能，并最终使其趋向于死亡。②钙超载由于能量代谢障碍，细胞膜发生去极化和功能异常，细胞外钙离子大量流入细胞内，形成钙超载。钙超载是多种原因导致神经细胞损害的共同基础，细胞内高浓度的钙可通过直接作用和各种钙相关酶的激活而引起细胞器损伤、蛋白质降解和DNA断裂。③兴奋性氨基酸毒性作用兴奋性氨基酸包括谷氨酸盐、甘氨酸、天冬氨酸和γ氨基丁酸等。由于能量缺乏，神经细胞摄取下降等原因，
这些兴奋性氨基酸蓄积，并产生神经毒性作用可导致神经细胞肿胀、坏死。④氧自由基损伤脑组织的缺血再灌注过程中产生的氧自由基具有广泛的细胞损伤活性：过氧化不饱和脂肪酸，破坏细胞膜的屏障作用；损伤线粒体膜，加重细胞能量代谢障碍；破坏酶和蛋白质，导致细胞功能和结构破坏；引起DNA断裂以及细胞变性、坏死。
应当注意的是，各种损伤机制并非单独存在和起作用，而是相互联系，互相影响的，例如：兴奋性氨基酸可通过激活谷氨酸盐受体促进钙内流，自由基损伤细胞膜也可使钙内流增加，而细胞内钙浓度增加又可促进谷氨酸盐等释放，并激活磷脂酶等使自由基产生增加。通过相互间的联系网络，各种损伤因素形成瀑布样级联反应，最终导致广泛的神经元损伤和神经功能障碍。
4.分子水平机制
从分子水平探讨脑缺血缺氧损害机制是目前研究的热点。已有的研究表明脑缺血损伤时，神经细胞有多种基因表达异常，如即早期基因c-fos、c-jun以及热休克蛋白等表达明显增加，而微管相关蛋白、微管运动蛋白等细胞结构蛋白等表达则下降，基因以及相应的功能蛋白的表达改变可能是脑缺血性损害的分子基础。最近研究还发现，心肺复苏后3小时，丘脑等缺血易损伤区域凋亡相关配体FasL表达明显上调，这可能是这些区域易于发生缺血性损伤的原因之一。
（二）、脑复苏治疗
1.综合治疗
脑损害是心跳骤停引起的全身缺血缺氧性损害的一部分，脑复苏治疗应与复苏治疗的其它环节紧密相连。实验和临床研究即证实：尽快恢复自主循环，减少脑缺血时间可减少心跳骤停患者神经系统后遗症的发生；提升复流后的动脉血压可增加脑组织灌注，减少脑组织无复流及低复流现象的发生，并改善神经功能愈后。同时，脑功能状况与内环境状态以及其它器官的功能状况息息相关，因而积极处理复苏后综合征、防治多器官功能障碍和维持内环境稳定对于脑功能的恢复有着重要的意义。2.低温治疗
低温治疗是目前唯一在临床研究中被证实有效的脑保护措施。早在上世纪50年代即有研究者发现中度低温（28～32℃）具有较好的脑保护效果。但由于低温治疗可能导致心律失常、血液凝滞，感染机会增加等并发症，相关的研究一直停滞不前。直到20世纪70年代，Safar等在动物实验中应用轻度低温（32～36℃）取得了较好的脑保护效果，并且相应并发症较少。进而，欧洲自～年进行的多中心临床研究取得了令人兴奋的结果。研究中通过体表冷空气降温方式将心跳骤停患者体温降至32～34℃，并维持24小时，结果发现有52％患者存活并且神经功能状况良好，与同中心白癜风对比，神经功能结局改善两倍，并且未发现与低温治疗相关的副作用。日本和澳大利亚开展的临床研究也得到类似的阳性结果。根据这些研究成果，国际复苏学联络委员会（ILCOR）于年发表声明：院外心跳骤停和初始心律为室颤的意识丧失成人应予以32～34℃的低温治疗12至24小时，对于其它初始心律和院内心跳骤停的患者，这一治疗同样有益。
作为低温治疗的一部分，年Safar和Bellamy提议进行“休眠治疗以延迟复苏”的研究。作者提出在大出血等原发病因未纠正的情况时进行的心肺复苏成功率极低，此时在心跳骤停早期（5分钟内）采用深低温等手段以保护脑等脏器功能，在处理出血等情况后再进行“延迟复苏”以提高复苏成功率。在随后的研究中，研究者们通过动脉灌注冰盐水将犬的体温降至10℃，使其在经历60～分钟的无血流状态后被成功地复苏，并且不遗留神经系统后遗症，再次证实了低温治疗具有确切的脑保护作用。
低温治疗的脑保护作用可能与以下因素有关：①减少兴奋性氨基酸释放；②抑制NO合酶的激活，减少NO的产生；③降低组织氧耗，延缓继发性脑能量代谢障碍的发生，减少ATP消耗和防止细胞膜去极化；④抑制钙超载的发生；⑤改善脑血流紊乱和减轻脑水肿；⑥减轻细胞内酸中毒；⑦减弱自由基反应；⑧抑制蛋白激酶C的活性；⑨减轻缺血导致的微管相关蛋白2的丧失，维持正常的神经元细胞骨架。3.药物治疗及其它
与低温治疗相比，脑复苏药物治疗所取得的进展有限。早期关于巴比妥盐、钙通道拮抗剂的研究在动物实验中取得一定的脑保护效果，但在临床中却未得到证实。近年来的研究表明氧自由基清除剂、凋亡抑制剂以及溶栓抗凝治疗可能在脑复苏治疗中有着一定的应用前景，相关的实验研究结果表明这些措施可减轻实验动物的神经细胞缺血性损伤和相应的神经功能障碍，但上述结果尚有待临床研究的进一步证实。
最近，在心跳骤停的实验模型中通过病毒载体将凋亡抑制基因BCL-2转入神经细胞，证明可减少神经细胞凋亡的发生，脑缺血缺氧性损害程度减轻，为脑复苏治疗开辟了新的道路。近几年，相关研究发现通过启动自身干细胞和输注外源干细胞的方式进行组织修复具有良好的治疗效果，而在局灶性缺血的实验研究中也发现干细胞移植治疗可减轻缺血后神经功能的障碍。这些事实提示脑复苏中应用干细胞治疗可能具有广阔的前景。
心跳骤停后的脑灌注失常、组织缺血缺氧是脑损害的启动因素，而随之的能量代谢障碍和触发的瀑布样细胞损伤效应是整个连锁反应的核心。脑复苏治疗的关键是尽快建立正常的脑循环，缩短正常体温下脑无血流和低血流时间，改善细胞能量代谢状态，以打断细胞损伤级联反应，促进神经功能恢复。今后的研究将一方面侧重于从分子水平进一步阐明脑缺血缺氧损害的机制，另一方面通过改进低温治疗的实施方法，探索各种可能有效的治疗措施，并对不同治疗措施合理的搭配进行综合治疗来不断提高脑复苏的治疗效果。
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