1．病因
(1)弥漫性心肌损害如急性冠状动脉综合征（约占15%）、急性心肌损害售（急性盐重症心肌炎、围生期心肌病），急性左心室心肌损害引发泵衰竭，心肌收缩力降低，心排量减少，引起急性肺肺水肿。
急性心脏后负荷过重如突然动脉压显著升高或高血压危笼象、原有瓣膜狭窄（主主动脉瓣、二尖瓣）或左心室流出道梗阻者突然过度体力劳动、急性心律失常并发急急性心禹良（快速型心房颤动动或心房扑动、室性心动过趣速）。由于后负荷过重导致心室舒张末期压力突然升高，引起急性肺才水肿。
(3)急性容量负荷过重如新发心脏瓣膜反流（急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂）、慢性心衰急性失代偿（约占70%）。
(4)心源性休克严重的急性心衰可导致组织低灌注，通常表现魂为血压下降。
(5)非心源性急性心衰如甲亢危象、贫血、感染败血症、快速大量输液导致容量陡增、急惚性肺静静脉压显著增高等，均可引起急性肺水肿。
2．发病机制
脏收缩力突然减小→心排出量急剧减少→肺静脉压增高→肺毛细血管压增高→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。
上述内容选自《贺银成年考研西医综合辅导讲义》
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