心衰患者合并室性心律失常（VA）的发生率在70％以上，容易引发／加重血流动力学障碍，是心脏性猝死的主要原因。美国ARIC研究提示，室性早搏增加心衰事件的发生，是一项独立的预测因素。对于这类患者，应选择合理的治疗药物来遏制心律失常的发生并降低死亡率。在近期召开的相关学术会议上，医院的黄从新教授分享了心衰伴VA患者的药物治疗策略。
心衰伴VA的发生机制
心衰伴VA的发生机制如下：（1）结构重构：导致传导速度减慢、各向异性增加；此外，缝隙连接蛋白重构，也导致各向异性传导增加；（2）神经重构：全身范围的神经内分泌过度激活，心脏局部的交感神经再生、过度支配、分布不均匀；（3）电重构：心衰时发生复极期离子通道重构，离子通道重构的不均一性增加心室跨壁离散度。
心衰伴VA的西药治疗
循证医学对抗心律失常药物（AAD）的评判要求为：遏制心律失常、降低心律失常性死亡率、降低总死亡率。在CASTⅠ和CASTⅡ研究中，心梗后频发室早，部分伴左心功能不全使用Ⅰ类钠通道阻滞剂（氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪-Ⅰ等）抑制室性早搏，结果显示，室性早搏减少，但死亡率增加。SWORD研究显示，d-索他洛尔增加心梗后左室功能不良患者的心律失常死亡率和总死亡率。EMIAT研究显示，胺碘酮虽能降低心梗后左室功能不良患者的心律失常死亡率，但不能降低总死亡率。PALLAS研究显示，决奈达隆增加心衰患者的卒中和死亡风险。以上研究提示，作用于离子通道的AAD对心衰患者均不能改善预后，甚至升高死亡率；胺碘酮虽能降低心律失常死亡率，但不能降低总死亡率。
β受体阻滞剂是慢性心衰的一线治疗药物，能遏制心律失常，降低死亡率，改善心功能和生活质量，预防猝死。CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF以及COPERNICUS研究结果均显示，β受体阻滞剂可降低心衰患者的猝死和全因死亡。心衰伴室性早搏时，RAAS系统激活，加重心室肌纤维化和结构重构，引发心肌电活动异常，增加VA的发生风险。ACEI能明显降低心衰患者的死亡率；在标准心衰药物治疗基础上加用螺内酯可降低心衰患者的死亡率。此外，ACEI或ARBs能降低心衰患者的ICD放电次数。血管紧张素-脑啡肽酶抑制剂在降低心衰患者VA发生率和ICD放电频率方面的作用比ACEI更明显。另有研究表明，醛固酮拮抗剂、ACEI或他汀也明显降低心衰患者VT的心率。以上研究提示，非抗心律失常药物如ACEI、ARNI或醛固酮拮抗剂可减少心衰患者的全因死亡率，并预防室性心律失常的发生。
心衰伴VA的中药治疗
在心衰伴VA的中药治疗方面，黄从新教授介绍了参松养心治疗轻中度收缩性心功能不全伴室性早搏的随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床研究，该项研究结果如下：
（1）对心肌微循环灌注的影响：超声微泡显影显示参松养心可增加缺血区微血管密度、微循环速度，增加微循环血流量，提示参松养心可改善缺血区微循环，增加心肌灌注而保护心肌；
（2）对电重构的影响：参松养心能逆转心房、心室重构，降低跨室壁复极离散度，增加室颤阈值，提示参松养心可抑制缺血心肌电重构，增加心电活动的稳定性；
（3）对室性早搏的影响：参松养心显著降低24h室性早搏次数，显著提高24h室性早搏下降率；
（4）对心功能的影响：参松养心能提高LVEF，改善心功能，降低血浆NT-proBNP浓度，增加6分钟步行距离，改善患者的生活质量；
（5）对微血管内皮结构的影响：参松养心能增加心肌CD34阳性计数和微血管相对密度，维持内皮细胞基底膜完整，降低细胞肿胀，提示参松养心可改善微血管内皮细胞结构与功能；
（6）对心肌细胞结构的影响：参松养心能降低心肌细胞水肿坏死，改善心肌细胞排列，维持心肌细胞超微结构，抑制间质水肿，提示参松养心可保护心肌细胞及其超微结构，改善心功能；
（7）对神经重构的影响：参松养心能降低心肌组织GAP43和TH阳性神经纤维密度，改善交感神经重构与分布，提示参松养心可逆转缺血区交感神经重构。
小结
作用于离子通道的AAD均不能改善心衰患者的预后，甚至升高死亡率；胺碘酮虽能降低心律失常死亡率，但不能降低总死亡率。非抗心律失常药物如ACEI、ARNI或醛固酮拮抗剂可减少心衰患者的全因死亡率，并能预防室性心律失常的发生。中药治疗心衰伴VA能否柳暗花明，还需更为深入的研究来证实。
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