如麻醉期一样，术后心律失常发生率相当高，约7.5%～20%，其原因也复杂多样。
（一）麻醉因素
麻醉药的作用，病人未完全清醒，肌张力下降及声门水肿引起上呼吸道梗阻；麻醉性镇痛药对呼吸中枢的抑制；肌松药的残留致通气量减少，术后早期肺功能改变（低肺容量、肺不张等）等均可致缺氧、二氧化碳蓄积，引起各种心律失常的发生，其中以心动过速、房性早搏、交界性早搏及室性早搏最为常见。
（二）手术因素
手术创伤后应激反应，致内源性儿茶酚胺大量释放，心脏手术术中损伤传导系统、心肌保护差、心肌缺血再灌注损伤均可引起术后相当段时间内出现心律失常。
（三）电解质及酸碱紊乱
术后电解质、酸碱紊乱较为常见，是术后心律失常发生最常见的原因之一。
1.钾轻度低血钾多表现为窦性心动过速、房性及室性早搏。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等严重心律失常。低血钾可加重洋地黄中毒，故更易出现心律失常。低钾严重时，通过植物神经可引起末梢血管扩张，血压降低。高血钾通常出现心搏徐缓和心律紊乱，轻度高钾5.5～7mmol/L时，心电图表现为Q-T时间缩短，T波变得尖高对称，基底狭窄而呈帐篷状；至7～9mmol/L时，出现P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失；9～11mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波群变宽、S-T段和T波融合而成双相曲折波形；至12mmol/L时，极易引起折返运动形成室性异位搏动，室性心动过速、心室扑动、心室纤颤乃至心脏停搏。
2.镁镁是激活Na+-K+-ATP酶必需的物质，低镁可导致心肌细胞失钾，致静息膜电位、传导性和复极发生改变；镁也是钙抑制剂，低镁可增加缓慢钙离子，因此而促进心律失常的发生，如频发房性或室性早搏、多源性房性心动过速、室性心动过速及心室颤动。并且镁缺乏引起的心律失常往往对一般抗心律失常药有对抗性。而难以控制症状，但在补镁后常消失。高镁血症可引起心脏的刺激传导障碍和抑制细胞膜兴奋性。引起低血压、心动过缓和室内传导阻滞，当超过7.5mmol/L时可发生完全性传导阻滞，并可抑制心脏收缩致心脏停搏。
3.钙高钙血症时各种心律失常均可发生。心电图表现为Q-T时间缩短、ST-T段改变、房室传导阻滞。若未及时治疗可致致命性心律失常。低血钙心电图表现为Q-T时间延长，S-T段延长及T波平坦或倒置。
4.酸碱失衡酸中毒时H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合减弱心肌收缩力，使心室纤颤阈下降，易诱发心室颤动。此外，酸中毒时细胞内K+外流引起高钾血症，引起各种心律失常。碱中毒时，血红蛋白氧解曲线左移，使HbO2在组织内不易释放氧，此时虽然混合静脉血氧饱和度（SvO2）正常，但组织内仍可存在缺氧，致酸性代谢产物增加。此外，碱中毒常与低血钾同时存在，易诱发心律失常或易发生洋地黄中毒。
（四）机械性刺激
手术切口疼痛、气管内导管刺激（吸痰、拔管）、胃肠胀气、躁动、焦虑、膀胱胀满及各种引流管刺激均可造成交感神经系统过度兴奋，心肌耗氧增加，氧供、氧耗失衡，造成心肌缺血和心律失常。
（五）循环功能
术后苏醒期由于内源性和各种外源性刺激致交感神经兴奋，肾素－血管紧张素－醛固酮系统分泌异常，心脏及主动脉压力感受器刺激，药物“撤退”反跳性心血管兴奋等均可引起术后高血压的发生，致心脏负荷加重，室壁张力增加，心肌氧耗增加，引起心律失常的发生。任何原因所致的低血压、低心排综合征，引起重要脏器灌注不足，组织器官和心肌氧供减少，组织细胞水平的物质和气体交换障碍，产生代谢性酸中毒，内源性儿茶酚胺释放增多，均可诱发和引起各种心律失常的发生。一旦发生心律失常，又可进一步影响心排血量，形成恶性循环。
从低温状态复温时以及某些血管活性药物对血管收缩功能的影响，可导致血管舒缩功能失调，从而影响血流的再分布和重要器官的有效灌注；肺血管阻力和体循环阻力增加，致左、右心室负荷加重，易产生心肌缺血、损伤和心律失常。
（六）药物
术前长期应用心得安的患者，术后易出现心率减慢和心力衰竭；洋地黄过量可引起各种心律失常，奎尼丁可减慢心室内传导。术毕纳洛酮应用致心血管处于兴奋状态，引起高血压、肺水肿、心肌耗氧增加及心律失常。低血钾时，应用异丙肾上腺素、肾上腺素、钙剂、碳酸以及过度换气均易发生室性心律失常。
（七）其他
术后低体温、高热、脓毒症、内分泌功能障碍均可导致心律失常的发生。
摘自《现代麻醉学》第三版
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